از جمله یافته‌های مهم این مطالعه این بود که موش‌ها پس از مصرف الکل و موش‌هایی که الکل مصرف نکرده بودند , در مدت ۱۲ ساعت در روز می‌خوابند . اختلالات خواب در حیوانات و انسان‌ها مدتهاست که با آسیب‌های شناختی و عاطفی ارتباط دارند .
تحقیقات اخیر توسط یک گروه از محققان نشان داد که اختلالات خواب نیز یکی از نشانه‌های سندرم الکل جنینی , هم در مدل‌های حیوانی و هم در افراد است. موش‌هایی که بهتر و طولانی‌تر می‌خوابیدند , چه که از سو استفاده از الکل رنج می‌بردند یا نه , عملکرد بهتری از مغز داشتند . اعتقاد بر این است که آسیب مغز به سندروم الکل جنینی یکی از نوزادان متولد شده در ایالات‌متحده است و هنگامی رخ می‌دهد که مادر جنین در حال توسعه مقادیر زیادی الکل می‌نوشد .
ویلسون می‌گوید که این تیم در نظر دارد تا بررسی کند که آیا کلرید لیتیم می‌تواند انواع دیگر آسیب عصبی را کند کند, مانند آسیب ناشی از ضربه و ضربه که هر دو می‌توانند گروه‌های بزرگی از سلول‌های مغزی را بکشند .
تحت فشار : فن‌آوری جدید برای مدلسازی آسیب‌های سلولی ناشی از فشار در مغز
منبع :
دانشگاه علوم پزشکی کارولینای جنوبی
خلاصه :
آسیب مغزی - چه ناشی از تروما , تومورها , خونریزی و یا ناهنجاری‌های تکاملی - - اغلب باعث افزایش فشار داخل جمجمه‌ای ( icp ) می‌شود که به نوبه خود باعث بروز آسیب‌های سلولی در مغز و نقص‌های عصبی اضافی در ورای آن‌هایی می‌شود که با اهانت اولیه همراه هستند . اطلاعات اندکی در مورد مکانیسم آسیب سلولی القا شده توسط icp وجود دارد . محققان مدلی از آسیب مغزی ناشی از icp را توسعه داده‌اند که می‌تواند به شفاف‌سازی این مکانیزم‌ها و کشف درمان‌های جدید کمک کند .
صدها هزار بیمار از نوزادان تا سالمندان مجبور به مقابله با ویرانی‌های ناشی از آسیب مغزی در هر سال هستند, و بر خلاف بسیاری از بیماری‌هایی که در آن‌ها جمعیت خاصی حفاظت می‌شود , آسیب مغزی ممکن است به هر کسی , هر زمانی و هر جایی برسد . افزایش فشار داخل جمجمه‌ای که محصول جانبی جمجمه سفت و سخت است , علت اصلی آسیب اولیه است . icp بالا به نوبه خود باعث بروز آسیب‌های سلولی در مغز و نقص‌های عصبی اضافی فراتر از عوامل مرتبط با اهانت اولیه می‌شود . اگرچه تحقیقات قابل‌توجهی در مورد آسیب‌های مغزی انجام شده‌است , اما بیشتر آن‌ها پس از اهانت اولیه بر نتایج بیمار متمرکز شده‌اند و آسیب‌های سلولی ثانویه ناشی از ارتفاع مداوم icp و مکانیسم‌هایی که بر آن‌ها تاثیر می‌گذارد را بررسی نمی‌کند . در نتیجه کمی درباره آن مکانیزم‌ها می‌دانیم .
محققان دانشگاه علوم پزشکی کارولینای جنوبی یک مدل ازمایشگاهی از آسیب سلولی القا شده توسط icp ایجاد کرده‌اند که نشان می‌دهد داده‌های اولیه می‌توانند ابزاری مفید برای درک مکانیسم‌های اولیه آسیب سلولی و شناسایی نشانگرهای زیستی مرتبط با فشار پاتولوژیک در علل مختلف آسیب مغز باشند . آن‌ها یافته‌های خود را در مقاله‌ای به صورت آنلاین در اکتبر ۲۰۱۱ منتشر کردند .
مایکل پورتر می‌گوید : " تازگی این مدل این است که نمونه‌های بسیار کمی در ادبیات وجود دارند که مردم می‌توانند سلول‌ها را تحت فشار قرار دهند تا اثرات را مشاهده کنند . " اسمیت , استاد اعصاب و اعصاب دانشکده پزشکی و اولین مولف مقاله . " در بیماران مبتلا به آسیب مغزی , اهانت اولیه قبلا ً رخ داده و متخصص بالینی تنها می‌تواند این کار را انجام دهد تا به آن آسیب برساند . توجه به اثرات القا شده توسط icp می‌تواند به کاهش کمبودهای عصبی ناشی از بیمار کمک کند . ما علاقه‌مند به مدلسازی آسیب سلولی ثانویه القایی توسط icp هستیم تا توسعه چنین درمانی را تسهیل کنیم . "

منبع سایت علم روز

محققان یا e را به مایع اطراف مغز موش‌های پیر دو هفته‌ای معرفی کردند و سپس مغز موش را در چند ماهگی بررسی کردند . آن‌ها هیچ تفاوتی در تعداد پلاک‌ها یا مقدار کل بتا آمیلوئید بین موش‌هایی که ترکیب و آن‌هایی که فقط آب‌نمک را دریافت کرده بودند , پیدا نکردند . این ترکیب نتوانست مقدار تجمعات آمیلوئیدی را در مغز موش‌ها کاهش دهد .
با این حال , در موش‌های درمان‌شده با آپولیپوپروتئین e , هر پلاک فقط نیمی از آسیب را به نورون‌های احاطه‌کننده ایجاد می‌کند و پیشنهاد می‌کند که حتی یک شروع دیرهنگام می‌تواند آسیب ناشی از بتا آمیلوئید را کاهش دهد .
تاش بایف گفت : " اگر می‌خواهید آپولیپوپروتئین e را برای تاثیر بر فرآیند آمیلوئید هدف قرار دهید , بهترین چیز این است که قبل از پلاک شروع شود . " اما حتی اگر دیرتر شروع کنید , ممکن است میزان آسیب ناشی از پلاک را کاهش دهید . حالا که نشان دادیم ممکن است d را هدف قرار دهیم , می‌توانیم شروع کنیم به یافتن بهترین روش برای انجام آن . "
آسیب مغزی لیتیوم کلراید مربوط به سندرم الکل جنینی
منبع :
دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک
خلاصه :
یک دوز از لیتیوم کلراید , دارویی که برای درمان بیماری و پرخاشگری دو قطبی استفاده می‌شود , اختلالات خواب , فقدان حافظه و مشکلات یادگیری مرتبط با سندرم الکل جنینی را مسدود می‌کند .
یک دوز از لیتیوم کلراید , دارویی که برای درمان بیماری و پرخاشگری دو قطبی استفاده می‌شود , اختلالات خواب , فقدان حافظه و مشکلات یادگیری مرتبط با سندرم الکل جنینی را مسدود می‌کند .
مطالعه جدیدی که در مجله علوم اعصاب آسیای میانه آنلاین منتشر شد و توسط محققان در دانشکده پزشکی نیویورک منتشر شد , مطالعه جدیدی نشان داد که دادن دارو به موش‌های تازه متولد شده پس از مصرف الکل باعث از بین رفتن بیش‌فعالی و نقص خواب دیده‌شده وقتی که جوندگان در معرض الکل بالغ می‌شوند . علاوه بر این , محققان گزارش کردند که موش‌های تیمار شده با کلرید لیتیوم در مقایسه با موش‌های تیمار نشده دارای مقدار یک‌سان الکل بودند .
محقق ارشد تحقیقات دونالد ویلسون گفت : " مطالعه ما نشان داد که کلرید لیتیوم از بسیاری از اثرات مخرب عصبی ناشی از سو مصرف الکل بر مغز هنوز در حال توسعه , بویژه تاثیر روی قسمت‌هایی از خواب کنترل مغز جلوگیری می‌کند . "
موش‌ها پس از تولد , یک مدل خوب برای اندازه‌گیری تاثیر بر رشد جنین انسان هستند , زیرا مغز نوزادان موش پس از تولد , به نقاط عطف توسعه‌ای دست می‌یابند که با پستانداران دیگر , از جمله انسان قابل‌مقایسه است .
ویلسون , استاد بهداشت دانشگاه نیویورک هشدار می‌دهد که پیشنهاد پیشنهاد لیتیوم کلراید به عنوان درمان یا درمان پیشگیرانه برای سندروم الکل جنین زود است . او می‌گوید : " این دارو برای مادران باردار بسیار خطرناک است . " آزمایش‌ها بیشتر باید تحت نظارت دقیق پزشکی برای اطمینان از ایمنی مادران و کودکان انجام شود .
لی سایتو , یک محقق ارشد تحقیقات , می‌گوید که درمان احتمالی بیشتری می‌تواند از شیمی مرتبط با عمل کلرید لیتیوم استفاده کند , اما اثرات جانبی کمتری دارد . سایتو , استادیار تحقیقات دانشگاه نیویورک می‌گوید : " لیتیوم کلرید مشهور است که مسیرهای بسیاری را مسدود می‌کند که منجر به مرگ سلول‌های مغزی می‌شوند, در حالی که برخی دیگر که منجر به بقا می‌شوند , مانند فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز , یا bdnf را افزایش می‌دهند . او می‌گوید آزمایش‌ها بیشتری مورد نیاز است تا مشخص شود که آیا مواد شیمیایی که تولید bdnf را تحریک می‌کنند همچنین اثرات سو مصرف الکل در پستانداران تازه متولد شده را کاهش می‌دهند .
مونیکا لوین , محقق دکترا در دانشگاه نیویورک می‌گوید : با توجه به اهمیت برابری , این مطالعه دانشمندان را به تعیین اینکه آیا ثابت کردن مسائل خواب به تنهایی مرتبط با سو مصرف الکل است , نزدیک‌تر می‌کند .

منبع سایت علم روز

آسیب Alzheimer's به موش با ترکیبی کاهش می‌یابد که ژن APOE را هدف قرار می‌دهد .
APOE یک ژن خطر بزرگ Alzheimer's است.
مبدا :
دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن
خلاصه :
افرادی که متغیر ژنتیکی APOE۴ را در دست دارند ریسک قابل‌توجهی برای رشد بیماری Alzheimer's دارند . در حال حاضر، محققان یک ترکیب را شناسایی کرده‌اند که پروتیین APOE را در مغز موش هدف قرار می‌دهد و از آسیب ناشی از بتا amyloid پروتئین Alzheimer's محافظت می‌کند . یافته‌ها نشان می‌دهند که APOE می‌تواند به طور بالقوه یک هدف واقعی برای درمان یا پیش‌گیری باشد .
افرادی که متغیر ژنتیکی APOE۴ را در دست دارند ریسک قابل‌توجهی برای رشد بیماری Alzheimer's دارند .
در حال حاضر، پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوییس یک ترکیب را شناسایی کرده‌اند که پروتیین APOE را در مغز موش هدف قرار می‌دهد و از آسیب ناشی از بتا amyloid پروتئین Alzheimer's محافظت می‌کند .
دیوید Holtzman ، نویسنده ارشد MD ، گفت : " دانشمندان چندین سال است که به APOE علاقه نشان داده‌اند ، اما تنها چند نمونه وجود دارد که در آن‌ها محققان آن را با ترکیب در حیوانات زنده هدف قرار داده‌اند . " و نامزد پ . دکتر جونز ، رئیس بخش عصب‌شناسی نیز می‌گوید: " یافته‌های ما نشان می‌دهد که APOE تنها در خطر ابتلا به بیماری و پیشرفت بیماری دخیل نیست ، بلکه می‌تواند به طور بالقوه هدف واقعی درمان یا پیش‌گیری باشد ."
این مطالعه در روز ۶ دسامبر در روزنامه journal به چاپ رسید .
Alzheimer's که در سن ۶۵ سالگی فرد را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد، با plaques مغز که از یک پروتئین چسبنده که به عنوان بتا شناخته می‌شود مشخص می‌شود . این لوح‌ها در مغز بیماران Alzheimer's سال قبل از علایم مشخصه از دست رفتن حافظه و اغتشاش تشکیل می‌شوند . APOE۴ ، ریسک Alzheimer's را تا حدی با تشویق بتا amyloid برای جمع‌آوری into مخرب افزایش می‌دهد .
Holtzman ، نویسنده اول و دانشجوی دکترای علوم پزشکی ( MD - Phat Huynh ) و همکارانش ، موش‌ها را به طور ژنتیکی مورد مطالعه قرار دادند که به طور ژنتیکی مستعد رشد plaques هستند و این امر تنوع ژنتیکی انسانی را حمل می‌کند . افراد مبتلا به APOE۴ تا ۱۲ برابر خطر توسعه Alzheimer's نسبت به کل جمعیت را تشکیل می‌دهند .
محققان پروتیین APOE را با استفاده از نوعی از مولکول‌های مبتنی بر DNA که توسط Tracy کول ، PhD ، و دیگران در Ionis Pharmaceuticals ایجاد شده‌است ، هدف قرار دادند . مولکول - - به عنوان an antisense شناخته می‌شود - - با دستورالعمل‌های مربوط به ساختن پروتیین APOE تداخل می‌کند .
محققان این ترکیب را به سیال اطراف مغز موش تازه متولد شده تزریق کردند . برای مقایسه ، آن‌ها به موش‌های تازه متولد شده یا saltwater ( placebo ) یا a ( placebo ) دادند که با دستورالعمل APOE تداخل ندارد . سطوح پروتیین APOE در حدود نیمی از موش‌ها با استفاده از ترکیب APOE در مقایسه با آن‌هایی که دارونما یا آب شور را دریافت کرده بودند ، کاهش یافت .
دو ماه بعد ، محققین به موش‌ها مقدار قابل‌توجهی از درمان و یا آب شور دادند . آن‌ها مغز mice's را در ۴ ماه گذشته بررسی کردند . در این زمان ، مغز این موش‌ها معمولا ً با plaques علامت‌گذاری می‌شوند و آسیب‌های مفصلی را نشان می‌دهند .
موش‌هایی که the antisense oligos را دریافت کرده بودند تقریبا ً به اندازه بسیاری از amyloid بر روی plaques saltwater داشتند . هر لوحه به اندازه نیمی از آسیب به نورون‌های نزدیک منفجر شد ، شاخصی که این ترکیب مانع برخی از آسیب‌های عصبی شده بود که منجر به بیماری Alzheimer's شد .
در حالی که نتایج دلگرم‌کننده هستند ، کار بیشتری قبل از اینکه مجتمع بتواند در مردم ارزیابی شود ، مورد نیاز است . جوانان سالم که هیچ نشانه‌ای از Alzheimer's ندارند ، بعید است که به گرفتن یک دارو برای پیش‌گیری از بیماری که ممکن است هرگز رخ ندهد ، علاقه‌مند باشند . بنابراین محققین مورد آزمایش قرار گرفتند که آیا ایجاد ترکیب APOE پس از amyloid به نظر می‌رسد از تغییرات بیشتر در مغز جلوگیری کند یا خیر. برای بیشتر افرادی که یک روز با Alzheimer's تشخیص داده می‌شود ، plaques در اواخر بزرگسالی تشکیل می‌شوند . در این موش‌های اصلاح‌شده ژنتیکی ، plaques در حدود ۶ هفته قدمت دارند .

منبع سایت علم روز

با این حال ، Alzheimer's هنوز بدون درمان ، بار قابل‌توجهی را بر روی سیستم‌های بهداشت عمومی تحمیل می‌کند . بیشتر درمان‌ها بر روی کاهش تشکیل plaques amyloid تمرکز دارند ، اما این رویکردها بی‌نتیجه بوده‌اند . در نتیجه ، دانشمندان در حال حاضر به دنبال استراتژی‌های جایگزین درمان هستند ، که یکی از آن‌ها to بعنوان یک بیماری متابولیک در نظر گرفته می‌شود .
با در نظر گرفتن این خط فکری ، آزمایشگاه یوهان Auwerx's در EPFL به میتوکندری ، که قدرت‌های تولید کننده انرژی سلول‌ها هستند ، و در نتیجه مرکزی در متابولیسم نگاه کرد . با استفاده از کرم و موش به عنوان نمونه ، آن‌ها کشف کردند که تقویت مکانیزم‌های دفاعی میتوکندری در برابر نوع خاصی از استرس پروتیینی ، آن‌ها را قادر می‌سازد که نه تنها از خودشان محافظت کنند بلکه همچنین تشکیل of را نیز کاهش دهند .
در طول عمر نرمال و بیماری‌های مرتبط با سن مثل Alzheimer's ، سلول‌های با افزایش آسیب مواجه هستند و برای محافظت و جایگزینی mitochondria ناکارآمد تلاش می‌کنند . از آنجا که میتوکندری انرژی را برای سلول‌های مغزی فراهم می‌کند، آن‌ها را بدون محافظ در این بیماری رها می‌کند که به آسیب مغز کمک می‌کند و باعث ایجاد نشانه‌هایی مانند از دست رفتن حافظه در طول سال‌ها می‌شود .
دانشمندان دو مکانیسم را شناسایی کردند که کیفیت میتوکندری را کنترل می‌کند : اول ، واکنش پروتیین باز شده میتوکندری " ( UPRmt ) ، که میتوکندری را از محرک‌های تنش محافظت می‌کند . دوم ، mitophagy فرآیندی است که میتوکندری موجود را بازیافت می‌کند . هر دوی این مکانیزم‌ها کلید تاخیر یا جلوگیری از آسیب شدید میتوکندری در طول بیماری است .
در حالی که ما برای مدتی می‌دانیم که میتوکندری در مغز بیماران Alzheimer's ناکارآمد است ، این اولین مدرک است که آن‌ها در واقع سعی می‌کنند با افزایش مسیرهای کنترل کیفیت ، با این بیماری مبارزه کنند . Vincenzo Sorrentino ، نویسنده اول این روزنامه ، می‌گوید : " ما همه راه را برای انسان‌ها هموار کردیم ، بنابراین تصمیم گرفتیم که آن‌ها را فعال کنیم ."
این تیم با آزمایش ترکیبات درست مانند آنتی‌بیوتیک و the nicotinamide ( NR ) شروع به کار کرد که می‌تواند به سیستم دفاعی UPRmt و mitophagy در یک مدل کرم ( C ) تبدیل شود . elegans ) ناشی از بیماری Alzheimer's است. سلامتی ، عملکرد و طول عمر کرم که در معرض مواد مخدر قرار دارند در مقایسه با کرم‌های ضد عفونی به طور قابل‌ملاحظه‌ای افزایش‌یافته است. تشکیل Plaque نیز به طور قابل‌توجهی در حیوانات تیمار شده کاهش یافت .
و به طور قابل‌توجهی ، دانشمندان شاهد بهبود مشابهی در زمانی بودند که آن‌ها در مسیرهای تدافعی same در سلول‌های کشت سلول‌های عصبی کشت شده ، با استفاده از همان داروها ، تغییر کردند .
نتایج دلگرم‌کننده ، محققان را به آزمایش NR در مدل موشی بیماری Alzheimer's هدایت کرد . درست مثل سی . elegans ، موش ، بهبود قابل‌توجهی از عملکرد میتوکندری و کاهش تعداد of amyloid را مشاهده کرد . اما از همه مهم‌تر ، دانشمندان یک نرمال سازی قابل‌توجه از عملکرد شناختی در موش‌ها را مشاهده کردند . این امر معانی بسیار زیادی از یک دیدگاه بالینی دارد .
به گفته جان Auwerx ، برخورد با Alzheimer's از طریق شبکه mitochondria می‌تواند همه این تفاوت را ایجاد کند . ما نشان داده‌ایم که احیای سلامت میتوکندری باعث کاهش تشکیل پلاک می‌شود - اما بالاتر از همه ، عملکرد مغز را بهبود می‌بخشد که هدف نهایی همه محققان و بیماران Alzheimer's است ."
این استراتژی رویکرد درمانی جدیدی را برای کاهش پیشرفت of در بیماری Alzheimer's ، و احتمالا ً حتی در اختلالات دیگر مثل بیماری Parkinson's ، که با نقص‌های عمیق میتوکندری و متابولیک مشخص می‌شود ، فراهم می‌کند .

منبع سایت علم روز

محققان دانشکده پزشکی مریلند ارتباط دوطرفه بین آسیب تروماتیک مغز و تغییرات روده‌ای یافته‌اند . این برهمکنش‌ها ممکن است منجر به افزایش عفونت در این بیماران شوند و ممکن است آسیب مزمن مغز را بدتر کند .
این اولین مطالعه برای پی بردن به این است که آسیب مغزی در موش‌ها می‌تواند باعث ایجاد تغییرات در دراز مدت در کولون شود و اینکه عفونت‌های باکتریایی بعدی در دستگاه گوارش می‌تواند منجر به افزایش التهاب مغز پس از آسیب و کاهش ضایعات بافتی شود . یافته‌ها اخیرا ً در مجله روانشناسی , رفتار و ایمنی منتشر شده‌اند .
او گفت : " این نتایج نشان‌دهنده تعاملات دو طرفه قوی بین مغز و دستگاه گوارش است که ممکن است به توضیح افزایش بروز عفونت‌های سیستمیک پس از آسیب مغزی و اجازه به رویکردهای درمان جدید کمک کند . " پروفسور براون در رشته‌های بی‌هوشی , کالبدشناسی و اعصاب , روان‌پزشکی , عصب‌شناسی , و اعصاب در اعصاب و اعصاب مرکز تحقیقات بی‌هوشی و بی‌هوشی .
محققان سالهاست که می‌دانند که آسیب مغزی اثرات قابل‌توجهی بر دستگاه گوارش دارد , اما تاکنون دانشمندان تشخیص نداده اند که آسیب مغزی می‌تواند کولون را به سایر نواحی بدن منتقل کند , باعث عفونت شود .
در این مطالعه , محققان به بررسی موش‌های آزمایشگاهی پرداختیم . آن‌ها دریافتند که پس از ضربه , دیواره روده کولون به شدت نفوذپذیر شده , تغییراتی که در طول ماه ادامه داشت .
روشن نیست که چگونه tbi این تغییرات را سبب می‌شوند . یک عامل کلیدی در این فرآیند , سلول‌های گلیا روده‌ای , دسته‌ای از سلول‌ها است که در روده وجود دارند . این سلول‌ها شبیه سلول‌های عصبی مغز هستند و هر دو نوع سلول‌های گلیا پس از tbi فعال می‌شوند . پس از tbi , چنین فعال‌سازی با التهاب مغز همراه است که به آسیب بافتی تاخیری در مغز کمک می‌کند . محققان نمی‌دانند که آیا فعال‌سازی ecg ها پس از آنکه tbi به آسیب روده‌ای کمک می‌کند یا نه , به جای تلاش برای جبران خسارت است .
محققان همچنین بر ماهیت دو سویه این فرآیند متمرکز شده‌اند : چگونه اختلال عملکرد روده ممکن است التهاب مغز و از دست رفتن بافت پس از tbi را بدتر کند . آن‌ها موش‌های صحرایی را مبتلا به انداختند . coli , که انسان را آلوده می‌کند . در موش‌های مبتلا به این باکتری , التهاب مغز بدتر شد . علاوه بر این در هیپوکامپ یک ناحیه کلیدی برای حافظه , موش‌های مبتلا به tbi هستند و پس از آن نورون‌های بیشتری نسبت به حیوانات بدون عفونت از دست داده‌اند .
این امر نشان می‌دهد که tbi ممکن است باعث ایجاد یک چرخه معیوب شوند که در آن آسیب مغزی باعث اختلال در عملکرد دستگاه گوارش می‌شود که این امر باعث بدتر شدن آسیب اولیه مغز می‌شود . رب .
میتوکندری سالم می‌تواند جلوی آلزایمر را بگیرد
منبع :
مدرسه اکول پلی‌تکنیک لوزان
خلاصه :
با استفاده از روش بیوانفورماتیک و تجربی , دانشمندان دریافته اند که کشیدن میتوکندری در برابر آسیب می‌تواند باعث توقف بیماری‌های ناشی از سمیت آمیلوئید , مانند بیماری آلزایمر شود.
بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع زوال عقل در سراسر جهان است . یکی از ویژگی‌های بارز این بیماری تجمع پلاک‌های سمی در مغز است که توسط تجمع غیرطبیعی پروتئین به نام بتا آمیلوئید در نورون‌ها تشکیل شده‌است .

منبع سایت علم روز

رب . " نور خودش باعث نمی‌شود که روی ترمز گام برداریم , بلکه مغز ما برای پردازش این علامت بصری آموزش‌دیده و سیگنال‌ها را به بخش‌های دیگر مغز ارسال می‌کند که حرکت را کنترل می‌کنند. در این مطالعه , آنچه که ما توصیف می‌کنیم شبیه به جایگزین کردن نور قرمز با تحریک الکتریکی است که مغز یاد گرفته‌است تا با نیاز به انجام اقدامی که ماشین را متوقف می‌کند , ارتباط برقرار کند . "
این یافته‌ها تلویحات مهمی در پیشرفت ارتباطات مغزی - کامپیوتری و عصبی - مصنوعی دارد که به فرد امکان کنترل یک دستگاه مصنوعی با ضربه زدن به فعالیت‌های الکتریکی مغز آن‌ها را می‌دهد .
این تکنولوژی‌ها باید موثر باشند , نه تنها خروجی را از مغز دریافت می‌کنند بلکه ورودی را تحویل می‌دهند . برای مثال , آیا یک بازوی مکانیکی می‌تواند به کاربر بگوید که هدف آن‌ها گرم یا سرد است ? با این حال , ارائه این اطلاعات به بخشی از مغز مسئول پردازش اطلاعات حسی کار نمی‌کند اگر این بخش از مغز آسیب‌دیده باشد و یا ارتباطات بین آن و قشر حرکتی از بین برود . در این موارد , نوعی از ورودی باید تولید شود که جایگزین سیگنال‌هایی می‌شود که ادراک حسی را با کنترل موتور ترکیب می‌کنند و مغز نیازمند " یادگیری " این سیگنال‌های جدید است .
ساگین بایوا گفت : " محققان به تحریک قشرهای اولیه حسی برای وارد کردن اطلاعات به مغز علاقه‌مند هستند . " آنچه ما در این مطالعه نشان دادیم این است که شما مجبور نیستید در یک منطقه دریافت‌کننده احساسی باشید تا تجربه‌ای داشته باشید که بتوانند آن را شناسایی کنند. "
یک روش مشابه با کاشت حلزون شنوایی برای کم‌شنوایی که به معنی تحریک الکتریکی گوش داخلی است و در طول زمان , مغز یاد می‌گیرد که این ورودی‌ها را به صورت صدا تفسیر کند .
در مطالعه جدید , محققان مجموعه‌ای از آزمایش‌ها را به تفصیل مورد بررسی قرار دادند که در آن میمون‌ها برای انجام یک کار آموزش‌دیده بودند . در حالی که این اتفاق افتاد , حیوانات همزمان یک محرک الکتریکی بسیار ملایم به نام تحریک میکرو در نواحی مختلف قشر مخ - بخشی از مغز که حرکت را آغاز می‌کند - وابسته به ترکیب تکلیف و نور دریافت کردند .
سپس محققان این آزمایش‌ها را تکرار کردند , اما این بار نشانه‌های بصری نورها را حذف کرد و به جای آن تنها تحریک کوچک را تحویل داد . حیوانات قادر به شناسایی و انجام وظایف محوله با ورودی‌های مختلف الکتریکی بودند . هنگامی که جفت کردن میکرو با یک عمل خاص تغییر کرد , حیوانات قادر به تنظیم آن بودند که نشان می‌دهد ارتباط بین تحریک و یک حرکت خاص , آموخته و ثابت نیست .
ساگین بایوا گفت : " اغلب کار بر روی توسعه ورودی‌ها به مغز برای استفاده با رابط مغزی - کامپیوتر عمدتا ً بر روی نواحی حسی مغز متمرکز شده‌است . " " در این مطالعه , ما نشان می‌دهیم که می‌توانید ملکی واقعی را گسترش دهید که می‌تواند برای درمان مورد هدف قرار گیرد . این می‌تواند برای افرادی که عملکرد خود را در مناطقی از مغز خود از دست می‌دهند بسیار مهم باشد . ما می‌توانیم به طور بالقوه بخش آسیب‌دیده مغز را که ارتباطات از بین رفته و اطلاعات را به بخشی دست‌نخورده از مغز تحویل می‌دهند , دور بزنیم . "
مطالعه نشان می‌دهد که آسیب تروماتیک مغز باعث آسیب روده‌ای می‌شود
اثرات متقابل مغز و روده ممکن است نتیجه را پس از tbi بدتر کند .
منبع :
دانشکده پزشکی دانشگاه مریلند
خلاصه :
ارتباط دو طرفه بین آسیب مغزی و تغییرات روده‌ای توسط تحقیق کشف شده‌است . این برهمکنش‌ها ممکن است منجر به افزایش عفونت در این بیماران شوند و ممکن است آسیب مزمن مغز را بدتر کند .

منبع سایت علم روز

نویسنده مطالعات راهنمایی دن Z می‌گوید : " این یافته‌ها قول خوبی برای تسریع تحقیقات بالینی در مورد پویایی EEG در بیماران انسان دارند که می‌تواند منجر به رویکردهای جدید برای پیش‌بینی ، و در نهایت درمان ، صرع و دیگر عوارض جانبی ناشی از آسیب‌های مغزی شود ." Milikovsky ، دانشجوی دکترا در مرکز BGU Zlotowski برای علم اعصاب .
آسیب مغزی ناشی از ضربه مغزی باعث آسیب طولانی‌مدت در موش‌ها می‌شود
مبدا :
ویلی
خلاصه :
یک مطالعه جدید در موش‌ها نشان داد که آسیب خفیف مغز ( TBI ) می‌تواند نه تنها آسیب جدی را ایجاد کند بلکه یک فرآیند فاسد کننده عمر نیز باشد .
یک مطالعه جدید از مطالعات بالینی و عصب‌شناسی در موش‌ها ، نشان داد که آسیب خفیف مغز ( TBI ) می‌تواند نه تنها آسیب جدی را ایجاد کند بلکه یک فرآیند فاسد کننده عمر نیز باشد .
در ۲۴ ماه ، حیواناتی که در معرض TBI ملایم تکرار شونده بودند ، شواهد روشنی از یادگیری و اختلال حافظه در کار با کمبود حافظه فضایی و کمبودهای موتور خاص را نشان دادند . همچنین شواهدی از انحطاط مداوم projections نورون و نیز neuroinflammation وجود داشت . این تغییرات بعد از یک TBI خفیف ، البته به درجه کمتری نسبت به TBI ملایم ، مشاهده شدند .
دکتر ویلیام استیوارت ، از دانشگاه گلاسگو در انگلستان ، گفت : " این اولین نمایش از آنچه که در اصل ، منجر به پیامدهای pathological و آسیب‌شناسی روانی در یک مدل مرتبط با بالینی می‌شود ، ما اکنون تنها می‌توانیم ببینیم که TBI خفیف تکراری می‌تواند منجر به تغییراتی در سنین بسیار دیر شود و منجر به تغییراتی در پیری زودرس شود ."
نویسنده اصلی دکتر Benoit Mouzon از موسسه Roskamp در فلوریدا اضافه کرد : " این به رسمیت شناختن پیامدهای بلندمدت of در این مدل یک پلت فرم امید کننده برای مطالعات در فرآیندهای رانندگی این آسیب‌ها و همچنین استراتژی‌های پیش‌گیری از آن‌ها فراهم می‌کند ."
تحریک الکتریکی در مغز ، حواس را دور می‌زند و فرمان می‌دهد
مبدا :
مرکز پزشکی دانشگاه روچستر
خلاصه :
شبکه پیچیده عصبی نورون‌ها به ما این امکان را می‌دهد که حرکت کنیم و بدون زحمت حرکت کنیم و با دنیای اطرافمان تعامل داشته باشیم. اما وقتی این پیوندها آسیب دیده‌اند ، به دلیل آسیب یا سکته ، وظایف مهم مثل ادراک و حرکت می‌تواند به هم بریزد . تحقیقات جدید به دانشمندان کمک می‌کند تا بفهمند که چگونه the پلاستیسیته را مهار کرده تا این ارتباطات از دست رفته را از بین ببرند ، پیشرفتی که می‌تواند توسعه اعضای مصنوعی را تسریع کند.
شبکه پیچیده عصبی نورون‌ها به ما این امکان را می‌دهد که حرکت کنیم و بدون زحمت حرکت کنیم و با دنیای اطرافمان تعامل داشته باشیم. اما وقتی این پیوندها آسیب دیده‌اند ، به دلیل آسیب یا سکته ، وظایف مهم مثل ادراک و حرکت می‌تواند به هم بریزد . تحقیقات جدید به دانشمندان کمک می‌کند تا بفهمند که چگونه the پلاستیسیته را مهار کرده تا این ارتباطات از دست رفته را از بین ببرند ، پیشرفتی که می‌تواند توسعه اعضای مصنوعی را تسریع کند.
یک مطالعه جدید توسط مارک Schieber ، پزشک ، دکترا ، و کوین Mazurek ، دکتری با دانشکده عصب‌شناسی دانشگاه روچستر و موسسه دل مونته برای علم اعصاب که در مجله Neuron ظاهر می‌شود نشان می‌دهد که سطوح بسیار پایین تحریک الکتریکی به طور مستقیم به منطقه‌ای از مغز که ما معمولا ً از قسمت‌های مغز دریافت می‌کنیم که آنچه می‌شنویم و می‌بینیم و احساس می‌کنیم را آموزش می‌دهد .

منبع سایت علم روز

به گفته نویسندگان ، جنگجویان در مدت ثابت ۶۰ روز ، بدون در نظر گرفتن علایم در حال پیشرفت ، به حالت تعلیق در آمده‌اند و می‌توانند توسط هر پزشک دارای CT ، MRI یا electroencephalogram ، پاک‌سازی شوند . این در مقایسه با شرح موقعیت انجمن پزشکی پزشکی آمریکا است ، که تشخیص ، ارزیابی جانبی ، تست neurophysiologic استاندارد شده و بازگشت به تصمیمات بازی توسط یک ارایه‌دهنده مراقبت بهداشتی آشنا با ورزش‌کار و آگاهی در مورد شناسایی و ارزیابی آسیب‌های سر انجام می‌شود .
دکتر لاک‌وود در ادامه گفت که مقررات باید به جای این مسئولیت که تنها در مورد شرکت‌کننده در مجلس عمل متحده است ، به طور فعال در ایمنی جنگنده مشارکت داشته باشند .
او گفت : " در حال حاضر ، در مورد میزان شیوع ، عوامل خطر یا اثرات عصبی طولانی‌مدت آسیب‌های سر که در این موضوع متحمل شده‌اند ، وجود ندارد و تنها تحقیقات observational با کیفیت پایین در این زمینه انجام شده‌است .
امواج مغزی ممکن است پیش‌بینی کنند و به طور بالقوه از صرع جلوگیری کنند
مبدا :
دانشگاه American ، دانشگاه بن گوریون ، دانشگاه‌های آمریکا
خلاصه :
یافته‌ها نشان می‌دهند که چگونه با استفاده از EEGs برای شناسایی تغییرات در الگوهای موج مغزی در طول زمان می‌تواند پیش‌بینی کند که بیماران دچار آسیب پس از سانحه دچار صرع خواهند شد .
دانشگاه بن گوریون ( BGU ) ، محققان امیدبخشی را برای پیش‌بینی و پیش‌گیری از حمله‌های ناگهانی صرع در بیماران مبتلا به آسیب‌های مغزی با استفاده از recordings EEG ( electroencephalographic ) کشف کرده‌اند .
یافته‌های آن‌ها که در مجله علم اعصاب منتشر شده‌است نشان می‌دهند که چگونه با استفاده از EEGs برای شناسایی تغییرات در الگوهای موج مغزی در طول زمان می‌تواند پیش‌بینی کند که بیماران دچار آسیب پس از سانحه دچار صرع خواهند شد . اختلال نورولوژیکی و عصبی که فعالیت سلول‌های عصبی را در مغز به هم می‌زند ، صرع به ایجاد صرع می‌شود که در آن افراد تجربه کنترل کنترل‌نشده و حرکت و یا از دست دادن آگاهی را تجربه می‌کنند .
BGU پروفسور Alon Friedman ، محقق مرکز تحقیقات Imaging مغز و مرکز Zlotowski علم اعصاب می‌گوید : " صرع پس از آسیب ( PIE ) یک پیامد مخرب و unpreventable از آسیب مغزی ناشی از ضربه و سکته مغزی است که در ۱۰ تا ۴۰ درصد از بازماندگان و یا حتی سال‌ها بعد رشد می‌کند . "
بنیاد صرع تخمین می‌زند که بیش از دو میلیون نفر از مردم آمریکا مبتلا به صرع هستند ؛ بسیاری از آن‌ها به دارو واکنش نشان نمی‌دهند . علاوه بر رنج بردن از غیرقابل‌پیش‌بینی ، اغلب برای کنترل تصرف مشکل است ، بیماران مبتلا به PIE نیز مستعد ابتلا به شرایطی مانند کاهش شناختی و افسردگی هستند .
پروفسور Friedman می‌گوید : " در حالی که اخبار مربوط به داروهای امیدبخش برای جلوگیری از هجوم صرع ، از تحقیقات علمی سرچشمه می‌گیرد ، ما باید ابتدا نشانگرهای زیستی قابل‌اعتماد در مغز را شناسایی کنیم که پیش‌بینی می‌کند بیماران این بیماری را توسعه خواهند داد . "
تیم BGU از طریق تحقیقات خود کشف کرد که امواج تتا که به عنوان بخشی از EEG اندازه‌گیری می‌شوند می‌توانند پنج نوع مختلف از صرع پس از آسیب را در موش‌ها و موش‌ها پیش‌بینی کنند . امواج Theta ، الگوی نوسان عصبی - عصبی را در سیگنال‌های EEG تولید می‌کنند که یا از درون مغز ثبت می‌شوند و یا از الکترودهای چسبیده به جمجمه ثبت می‌شوند . محققان با ردیابی ضبط پیوسته ، از زمان آسیب ناشی از حمله به خودی خود، الگوی خاصی از فعالیت تتا را در طول زمان به عنوان نشانه‌هایی از توسعه صرع کشف کردند . هم چنین به نظر می‌رسد که این الگو با اختلالات در چرخه‌های خواب - بیداری همراه باشد .

منبع سایت علم روز

براساس یک مطالعه جدید ، نرخ و خطر بالقوه آسیب مغزی ناشی از ضربه در هنرهای رزمی ترکیبی به علت عدم تنظیم و پروتکل‌هایی پیرامون این آسیب‌ها هنوز ناشناخته هستند .
محققان در بیمارستان سنت Michael's ۱۸ مطالعه مربوط به ۷، ۵۸۷ بیمار را بررسی کردند که در حال بررسی آسیب‌های سر در جنگ MMA بین سال‌های ۱۹۹۰ تا ۲۰۱۶ بوده‌اند .
براساس گزارش این نویسندگان ، از مطالعات انجام‌شده در این بررسی ، که بصورت آنلاین در نشریه journal منتشر شده‌است ، هیچ تعریف دقیقی از جراحت سر ، ضربه مغزی یا آسیب مغزی ، یا پروتکل سازگار برای این که چگونه این آسیب‌ها گزارش می‌شوند و بازگشت ترخیص پزشکی به بازی ، وجود ندارد ، که مشخص کردن فرکانس و شدت این جراحات در جنگ MMA را غیر ممکن می‌سازد .
بنا بر اعلام این نویسندگان ، این مطالعات در درجه اول مبتنی بر مشاهدات بودند و از روش‌های گزارش متناقض متناقض استفاده می‌کردند و هیچ اطلاعاتی در مورد followup بلند مدت مبارزان زخمی در دسترس نبود .
آن‌ها گفتند که تعریف عوامل خطر بالقوه شامل جنسیت ، سن ، سابقه آسیب سر ، تعداد کل مسابقات در یک شغل یا وضعیت حرفه‌ای مبارزان MMA با هر سطح قطعیت ، امکان پذیر است .
دکتر جوئل لاک‌وود ، یک پزشک اورژانس در سن Michael's و مولف این مطالعه ، گفت : " در طول ۲۵ سال گذشته ، مجلس عمل متحده به یک ورزش اصلی تبدیل شده‌است و یک صنعت چند میلیارد دلاری ، اما علی‌رغم محبوبیت آن ، هنوز هم فقدان درک چگونگی رخ دادن آسیب‌های سر ، و پیامدهای بلندمدت سلامتی ورزش‌کاران وجود دارد ."
در حالی که هیچ سازگاری ، شرایط مورد قبول پزشکی برای آسیب سر در طول ۱۸ مطالعه رخ نداد ، این بررسی " knockouts فنی " را پیدا کرد که زمانی رخ می‌دهد که یک شرکت‌کننده در حال بی‌هوش کردن از اعتصاب‌ها یا ضربات پنالتی باشد ، که زمانی رخ می‌دهد که یک شرکت‌کننده در حال بی‌هوش کردن از اعتصاب‌ها یا ضربات متوالی است ، با برخی مطالعات نشان می‌دهد که میانگین عمر ۶.۲ knockouts فنی یا knockouts در یک شغل را نشان می‌دهد .
به گفته این نویسندگان ، این بررسی همچنین پیشنهاد داد که شمار قابل‌توجهی از نبردها به دلیل حملات مکرر به سر ، به پایان رسیده و شرکت‌کننده از دست دادن جزئی یا کاملا ً پاسخگو بوده‌است . یک مطالعه در این بررسی ، به طور متوسط ، به طور متوسط ۵ / ۵ ضربه به سر در چند ثانیه قبل از تکمیل unresponsiveness در میان ورزش‌کاران حرفه‌ای عمل کرد .
به گفته این نویسندگان ، عدم وجود اطلاعات با کیفیت بالا ، مقایسه رخداد یا شدت آسیب‌های سر که در مجلس عمل متحده برای دیگر ورزش‌های برخوردی متحمل شده‌اند را دشوار می‌سازد .
به گفته نویسندگان ، این امکان وجود دارد که استراتژی جستجو که برای شناسایی مطالعات برای بررسی مورد استفاده قرار می‌گیرد ، نتوانسته است مقالاتی را که هیچ ارتباطی بین آسیب‌های سر و نزاع مجلس عمل متحد نشده را گزارش دهند ، از دست داده باشند ، اما بعید به نظر می‌رسد که این روش شامل تمام مواد MMA درباره الگوهای صدمه و هر گونه ضربه روحی به سر است .
دکتر لاک‌وود گفت : " گزارش‌های زیادی در مورد تاثیرات بلند مدت ضربات مغزی در ورزش‌های برخوردی ، از جمله یخ و فوتبال ، از جمله بیماری ضربه مغزی مزمن یا CTE ، وجود داشته‌است ."
در کانادا ، مجلس عمل متحده در ایالتی کنترل می‌شود . در اونتاریو ، کمیسیونر ورزشی به یک پزشک متخصص نیاز دارد که برای رویداده‌ای مجلس عمل متحده حاضر باشد . براساس این بررسی ، هیچ نیازی به آموزش خاص یا آموزش در مورد ارزیابی آسیب سر و یا درمان وجود ندارد و در the گذشته ، جراحان قلب و جراحان پلاستیک به عنوان پزشکان ringside در کانادا استخدام شده‌اند .

منبع سایت علم روز

Voskuhl ، که استاد مغز و مغز است و برنامه Multiple چندگانه را هدایت می‌کند، نویسنده ارشد study's است . بقیه شامل نویسنده اول روی Y هستند . کیم ، دانشجوی کارشناسی‌ارشد در آزمایشگاه Voskuhl's ؛ Darian Mangu ، اسکندریه S . هافمن ، Rojan Kovash ، و Eunice یونگ - همه دانشجوی دوره لیسانس و Noriko Itoh ، همگی از دانشکده عصب‌شناسی دانشکده دیوید گفن ( دیوید گفن ) دانشکده پزشکی UCLA's David .
این بودجه توسط موسسه ملی بهداشت و با کمک بنیاد خیریه Conrad هیلتون ، بنیاد جامعه کالیفرنیا و بنیاد تام Sherak مایکروسافت ارایه شده‌است .
چگونه بوهای گوناگون به حافظه بلند مدت تبدیل می‌شوند
مبدا :
Ruhr - Universitaet
خلاصه :
عصب شناسان تحقیق کرده‌اند که کدام ناحیه مغزی مسئول نگهداری از بو به عنوان خاطرات بلند مدت است . بعضی از بوها می‌توانند خاطرات تجارب را از سال‌ها پس trigger . یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که قشر مخ ، بخشی از مغز بویایی ، در فرآیند حفظ این خاطرات دخیل است ؛ با این حال ، این مکانیزم تنها در تعامل با دیگر مناطق مغز کار می‌کند .
ذهن شناسان دکتر کریستینا Strauch و پروفسور دکتر Denise Manahan - Vaughan از منطقه رور - Universitat بررسی کرده‌اند که کدام ناحیه مغزی مسئول انبار کردن بوهای به عنوان خاطرات بلند مدت است . بعضی از بوهای گوناگون می‌توانند خاطرات سال‌های گذشته را به خاطر بسپارند . مطالعه حاضر نشان می‌دهد که قشر مخ ، بخشی از مغز بویایی ، در فرآیند حفظ این خاطرات دخیل است ؛ با این حال ، این مکانیزم تنها در تعامل با دیگر مناطق مغز کار می‌کند . یافته‌ها در قشر مخ نوشته شده‌است .
" مشخص است که پوسته piriform قادر به نگهداری موقت خاطرات بویایی است . ما می‌خواهیم بدانیم که آیا این برای خاطرات بلند مدت نیز صادق است. "
حس مصنوعی از طریق تحریک
plasticity سیناپسی مسیول ذخیره حافظه در ساختارهای حافظه مغز است : در طی این فرآیند ارتباط بین نورون‌ها بوسیله فرآیندی به نام plasticity سیناپسی تغییر می‌کند تا حافظه ایجاد شود . Strauch و Manahan - Vaughan بررسی کردند که آیا قشر piriform موش قادر به بیان plasticity سیناپسی و اگر این تغییر بیش از چهار ساعت طول می‌کشد ، نشان می‌دهد که حافظه بلند مدت ممکن است ایجاد شده باشد .
دانشمندان از انگیزه‌های الکتریکی در مغز برای تقلید از فرایندهایی که باعث کدگذاری حس بویایی به عنوان حافظه می‌شوند ، استفاده کردند . آن‌ها از پروتکل‌های تحریک متفاوتی استفاده کردند که در فرکانس و شدت پالس‌های متغیر بودند . معلوم شده‌است که این پروتکل‌ها می‌توانند اثرات بلند مدت را در ناحیه مغزی دیگری ایجاد کنند که مسئول حافظه‌های بلند مدت است : هیپوکامپ . به طور قابل‌توجهی ، این پروتکل‌ها حافظه بلند مدت را به شکل of سیناپسی در پوسته piriform ایجاد نمی‌کنند .
سیگنال از ناحیه مغزی بالاتر مورد نیاز است
دانشمندان در این فکر بودند که آیا قشر piriform باید یاد گرفته شود که حافظه بلند مدت داشته باشد . سپس آن‌ها یک ناحیه مغزی بالاتر به نام قشر اوربیتوفرونتال را تحریک کردند که مسیول تشخیص تجربیات حسی می‌باشد . این بار تحریک ناحیه مغز باعث ایجاد تغییر مورد نظر در قشر مخ شد و مطالعه ما نشان می‌دهد که قشر مخ افت می‌تواند به عنوان یک آرشیو برای حافظه بلند مدت عمل کند . اما نیاز به آموزش از قشر اوربیتوفرونتال ( قشر بالاتر مغز ) دارد - - نشان می‌دهد که رویدادی به عنوان حافظه بلند مدت ذخیره می‌شود .
میزان و خطر آسیب سر در هنرهای رزمی ترکیبی هنوز ناشناخته هستند
مبدا :
بیمارستان سنت Michael's
خلاصه :
براساس یک مطالعه جدید ، نرخ و خطر بالقوه آسیب مغزی ناشی از ضربه در هنرهای رزمی ترکیبی به علت عدم تنظیم و پروتکل‌هایی پیرامون این آسیب‌ها هنوز ناشناخته هستند .

منبع سایت علم روز