این کار توسط موسسه تحقیقاتی موسسه تحقیقات پزشکی , یک موسسه ملی جایزه استقلال اولیه و موسسه ملی پیری موسسه ملی بهداشت انجام شده‌است . مضمون تنها مسئولیت نویسندگان است و لزوما ً نشان‌دهنده دیدگاه‌های رسمی موسسات ملی سلامت نیست .
تحقیقات جدید سلول‌های مغزی را شناسایی می‌کند که یادگیری را بهبود می‌بخشد
منبع :
دانشگاه اوپسالا
خلاصه :
عملکرد حافظه و یادگیری هنوز مشخص نشده است, به خصوص در سطح مدارهای عصبی . اما محققان امروزه یک شبکه عصبی خاص را با نقش محوری در یادگیری کشف کرده‌اند . این مطالعه ممکن است دارای پتانسیل کاهش حافظه خنثی در بیماری آلزایمر باشد .
عملکرد حافظه و یادگیری هنوز مشخص نشده است, به خصوص در سطح مدارهای عصبی . اما محققان در دانشگاه اوپسالا به طور مشترک با همکاران برزیلی , یک نورون از مغز خاص را با نقش مرکزی در یادگیری کشف کردند . این مطالعه که در نورونی منتشر شده‌است , ممکن است دارای پتانسیل کاهش حافظه خنثی در بیماری آلزایمر باشد .
زمانی که فرد مبتلا به جنون , خوردن شام را فراموش می‌کند , به خاطر آسیب هیپوکامپ است . در مقابل , همان فرد می‌تواند یک سفر ماهیگیری به نروژ را سال‌ها قبل توصیف کند . هر دو حالت شامل استفاده از حافظه اپیزودیک , ذخیره مغزی وقایعی است که ما شخصا ً در آن درگیر بوده‌ایم . بیماری‌های جنون به توانایی تشکیل خاطرات جدید , به ویژه از زمان شروع بیماری , آسیب می‌رسانند .
محققان دانشگاه اوپسالا به طور مشترک با همکاران برزیلی , نورون‌های خاصی را در مغز یافتند که بخش مهمی از یادگیری را بازی می‌کنند . همان گروه تحقیقاتی قبلا ً " سلول‌های نگهبان " یا " به زبان فنی " را کشف کرده بود . این نواحی در هیپوکامپ واقع شده‌اند و در شکل‌گیری خاطرات جدید فعال هستند . یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد که فعالیت این سلول‌ها بر کدگذاری خاطرات در مغز تاثیر دارد .
هنگامی که سلول‌ها در آزمایش‌ها روی موش‌های آزمایشگاهی آزمایش شدند , حافظه موش‌ها و عملکردهای یادگیری رو به وخامت گذاشت . وقتی این سلول‌ها غیرفعال شدند , عملکرد حافظه جدید بهبود یافت . این تحقیق درک می‌کند که چگونه یک جز در مدارهای حافظه می‌تواند بر شکل‌گیری حافظه تاثیر بگذارد .
ما انتظار داشتیم که قادر باشیم یادگیری را مختل کنیم , چون به نظر می‌رسد که تاثیر آزمایش ما در سطح سلولی , عملکرد عادی سیستم عصبی را مختل کند . به هر حال , ما متعجب شدیم که یادگیری و حافظه نیز می‌تواند بهبود یابد . "
همچنین امید به مقابله با از دست رفتن حافظه در بیماری آلزایمر و زوال عقل وجود دارد . اولین علایم بیماری آلزایمر , شایع‌ترین و آشنای زوال عقل , مربوط به حافظه ضعیف است . حافظه کوتاه‌مدت به ویژه مختل می‌شود . برای کسانی که از علائم جنون رنج می‌برند , از دست دادن وظایف حافظه یک مشکل اصلی روزمره است . متاسفانه درمان یا داروهایی وجود ندارد که بتواند بیماری‌های زوال عقل را از توسعه متوقف کند.
" گام بعدی این است که این موضوع را دقیق‌تر بررسی کنیم , در آزمایش‌های بیشتر بر روی موضوعات حیوانات قابل‌مقایسه با انسان . ما به دانش بیشتری نیاز داریم قبل از اینکه آزمایش‌ها به طور مصنوعی در انسان تحریک شوند . "

منبع سایت علم روز

سنجش جدید ویژگی‌های بیوفیزیکی را نشان می‌دهد که امکان آلوده شدن برخی پروتئین‌ها را فراهم می‌کند.
منبع :
موسسه تحقیقات پزشکی
خلاصه :
دانشمندان پایه فیزیکی را برای گسترش پروتئین‌های فاسد شناخته‌شده در داخل سلول شناسایی کرده‌اند .
دانشمندان موسسه تحقیقات پزشکی یک مبنای فیزیکی برای گسترش پروتئین‌های فاسد شناخته‌شده در داخل سلول شناسایی کرده‌اند . یافته‌های تحقیقاتی آن‌ها در ماه جولای ۲۰۱۱ گزارش شده‌است .
پروتئین‌ها می‌توانند اشکال ساختاری مشخصی را به کار بگیرند که می‌توانند خود را به پروتئین‌های دیگر منتقل کنند . اختلالات عصبی وابسته به سن از جمله بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون مرتبط هستند . با این حال مطالعات اخیر نشان داده‌است که برای فرآیندهای سلولی طبیعی از جمله واکنش‌های ایمنی که علیه ویروس‌ها می‌جنگند دارای اهمیت است .
در جست و جوی آن‌ها برای فهمیدن این که دقیقا ً چه چیزی باعث می‌شود یک پروتئین به یک پروتئین تبدیل شود , یک محقق هم‌کار , چند هافمن و اعضای آزمایشگاهی او روی اولین رویداد تشکیل این پروتئین تمرکز کردند که به عنوان هسته مرکزی شناخته می‌شود . آن‌ها برای تعیین برخی از ویژگی‌های مهم بیوفیزیکی هسته مرکزی برای پروتئین‌ها که در سلول‌های مخمر نانوایی بیان می‌شوند , یک روش جدید فلورسانس مبتنی بر سلول نام دادند .
هافمن و اعضای تیم مشخص کردند که ویژگی کلیدی پروتئین‌ها که آن‌ها را از دیگر پروتئین‌ها متمایز می‌کند , توانایی آن‌ها در تبدیل شدن به ابر اشباع است . هافمن گفت : " برخلاف پروتئین‌های دیگر که به محض تجمع به اندازه کافی در داخل سلول‌ها شروع به تجمع کردند , پروتئین‌ها به جای محلول باقی ماندند و تنها هنگامی جمع شدند که نوسانات تصادفی بسیار نادر در چند مولکول الگویی را برای این کار فراهم کرد . "
هافمن این ساختار را مشابه عمل یک بسته گرم - گرم که گرما را به دست‌های سرد گرم تولید می‌کند , توصیف می‌کند . این بسته‌ها حاوی محلول آبی اشباع از نمک استات سدیم هستند . خم کردن یک دیسک فلزی درون کیسه پلاستیکی تعداد کمی از مولکول‌های نمک را به شکل کریستالی تشکیل می‌دهد . تشکیل اولین کریستال کوچک درون دست - گرم‌تر - قالبی را برای همه مولکول‌های نمک نشان می‌دهد . انرژی آزاد شده توسط هجوم مولکول‌ها به کریستال در حال رشد , گرمایی تولید می‌کند که دستان سرد را گرم می‌کند .
در این مطالعه , محققان دریافتند که پروتئین‌های تشکیل این پروتئین خیلی شبیه کریستال‌های نمک هستند - آن‌ها در نهایت جمع می‌شوند , اما فقط به طور خاص اتفاق می‌افتد . s . محقق , یک محقق دانشگاه آزاد در حال انجام تحقیق خود با هافمن در موسسه تحقیقاتی است .
بررسی‌های قبلی مبنی بر عدم وجود سنجش‌های کمی انجام شده‌است . آزمایشگاه هافمن اولین گروه تحقیقاتی برای اندازه‌گیری موفق فرکانس هسته زایی به عنوان تابعی از غلظت پروتئین در داخل سلول‌ها شد . آن‌ها در حال حاضر از این روش برای بررسی این مساله استفاده می‌کنند که چگونه جوانه زنی برای پروتئین‌هایی مانند پروتئین‌های آلزایمر و دیگر بیماری‌های مغز رخ می‌دهد . هافمن و آزمایشگاه او این رویکرد را با دانشمندان در دیگر مراکز تحقیقاتی دانشگاهی به اشتراک گذاشته‌اند . " اکثر آزمایشگاه‌ها تجهیزات و توان عملیاتی برای استفاده در مقیاس و تفکیک‌پذیری ما ندارند . هافمن گفت : " بنابراین ما از هم‌کاری با دانشمندان خارج از طریق آزمودن پروتئین‌هایی که در حال تحقیق هستند , خوشحالیم . "
دیگر نویسندگان این تحقیق عبارتند از : جورج خان , وو , وو وو , ای . لانگ , آلخاندرو رودریگز گاما , اندرو جعبه , جی آر . 1 .

منبع سایت علم روز

یک ژن مرتبط با فرسودگی شغلی در شیفت کاری خطر آلزایمر را افزایش می‌دهد .
منبع :
دانشگاه هلسینکی
خلاصه :
مطالعه جدیدی نشان می‌دهد که تغییر در گیرنده ملاتونین یک ژن با خطر بیماری آلزایمر در سالمندان ارتباط دارد . همان تیم تحقیقاتی قبلا ً نشان داده بود که تغییر ژنتیکی مشابه باعث کاهش تحمل به کار در میان جمعیت سن کاری می‌شود .
یک مطالعه فنلاندی که در ژورنال خواب منتشر شده‌است نشان می‌دهد که تنوع در ژن گیرنده ملاتونین یک ژن مرتبط با خطر بیماری آلزایمر در سالمندان است . همان تیم تحقیقاتی قبلا ً نشان داده بود که تغییر ژنتیکی مشابه باعث کاهش تحمل به کار در میان جمعیت سن کاری می‌شود .
بیماری آلزایمر یک اختلال حافظه است که باعث وخیم‌تر شدن مغز می‌شود . یکی از عوامل خطرزا , اختلال خواب و ریتم شبانه‌روزی است . کمبود خواب و اختلال ریتم شبانه‌روزی در بین کارگران شیفت شایع است . تحمل به اثرات منفی شیفت کاری بین افراد متغیر است و تا حدی با عوامل ژنتیکی ذاتی مرتبط است .
مطالعه دانشگاه هلسینکی و موسسه ملی بهداشت و آسایش دانشگاه هلسینکی , فنلاند نشان داد که علاوه بر تشخیص آلزایمر , تنوع ژنی در بافت‌های مغز پس از مرگ در ارتباط است . علاوه بر این , هنگامی که بیان ژن pa در کشت سلولی کاهش یافت , ویژگی پروتئین آمیلوئید بتا در بیماری آلزایمر شروع به تجمع کرد .
مطالعه قبلی نشان داد که همان تغییرات ژنی که منجر به تغییر خستگی کاری می‌شوند با سطوح پایین بیان ژن در مغز ارتباط دارد . این بدان معنی است که یافته‌های قبلی با یافته‌های جدیدی که در گروهه‌ای اپیدمیولوژیک و فرهنگ‌های سلولی ایجاد شده‌اند , سازگار است .
یک استعداد ژنتیکی همراه با سبک زندگی که ریتم شبانه‌روزی را مختل می‌کند می‌تواند خطر بیماری آلزایمر را افزایش دهد .
ریتم شبانه‌روزی آزادی ملاتونین را تنظیم می‌کند که به نوبه خود ریتم شبانه‌روزی را از طریق گیرنده‌های خود پشتیبانی می‌کند . ارتباط بین علامت دهی ضعیف ملاتونین داخلی و آلزایمر از این دیدگاه حمایت می‌کند که تنظیم ریتم شبانه‌روزی نقشی در رشد بیماری آلزایمر ایفا می‌کند .
" پیدا کردن یک ژن ریسک مشترک برای خستگی ناشی از کار در شیفت کاری کارگران و آلزایمر به طور مستقیم به این معنا نیست که نوبت‌کاری باعث بیماری آلزایمر می‌شود . با این حال , ترکیب استعداد ژنتیکی و سبک زندگی که ریتم شبانه‌روزی را مختل می‌کند می‌تواند خطر بیماری آلزایمر را افزایش دهد . " اس . یکی دیگر از تفاسیر ممکن این است که اختلال در عملکرد مغز با بیماری آلزایمر باعث اختلال در تحمل به شیفت کاری قبل از شروع بیماری می‌شود . "
او یادآوری می‌کند : " اگرچه نتایج ما یک اتصال سطح مولکولی جدید بین تحمل به شیفت کاری و بیماری آلزایمر ابتدایی را نشان می‌دهد , در حال حاضر تنوع ژنتیکی در سطح فردی کم‌ترین تاثیر را دارد و نمی ‌توان از آن برای ارزیابی ریسک یا پیش‌بینی استفاده کرد . "
پژوهش حاضر از نوع توصیفی - همبستگی است . ~~~ جامعه آماری این پژوهش را افراد بالای ۱۸ سال ساکن در شهر اصفهان تشکیل می‌دهند . پیوند را می‌توان در افراد مسن مشاهده کرد , اما نه در افراد جوان‌تر و گروهه‌ای کنترل .
علاوه بر این , شرکت کنندگان تحقیق شامل دانشگاه‌های هلسینکی , شرق فنلاند , نیوکاسل و استنفورد , آزمایشگاه تحقیقاتی مرک , دانشکده پزشکی و موسسه ملی بهداشت از ایالات‌متحده بودند .

منبع سایت علم روز

ایجاد داروها بدون عوارض جانبی
منافع بزرگ مورد انتظار در نبرد علیه سرطان , اوتیسم , آلزایمر , بیشتر
منبع :
سیستم بهداشت ویرجینیا
خلاصه :
یک تکنیک جدید برای هدف‌گیری دقیق مولکول‌های هدف در داخل سلول‌ها راه را برای داروهایی که عوارض جانبی دارند هموار می‌کند . انتظار می‌رود که مزایای بزرگی در نبرد علیه سرطان , اوتیسم , آلزایمر و بیشتر وجود داشته باشد .
یک تکنیک جدید برای هدف‌گیری دقیق مولکول‌های هدف در داخل سلول‌ها راه را برای داروهایی که عوارض جانبی دارند هموار می‌کند .
j . جولیوس ژو , دکترای دانشکده پزشکی ویرجینیا و همکارانش راهی برای دستکاری مولکول‌های از کوپه به کوپه در درون سلول‌های انفرادی یافته‌اند . به طور شگفت آوری , این مولکول‌ها بسته به موقعیت خود , چیزهای مختلفی انجام می‌دهند . دانشمندان با دستکاری مولکول‌ها , می‌توانند تعیین کنند که دقیقاً کدام مکان‌ها را هدف قرار می‌دهند, در حالی که از مکان‌هایی که عوارض جانبی مضر دارند اجتناب می‌کنند .
ژو توضیح داد : " مشکل با عوارض جانبی به این دلیل است که شما نمی‌توانید مولکول‌ها را تشخیص دهید که کاره‌ای مختلفی را در یک سلول انجام می‌دهند . " اگر یک ملکول را مسدود کردید , بدون توجه به آنچه انجام می‌داد مسدود کردید . و این معمولا ً عوارض جانبی ناخواسته‌ای دارد . تقریبا ً هر دارویی که می‌تواند بیماری را درمان کند عوارض جانبی دارد, چه بزرگ و چه کوچک , اما معمولا ً همیشه چیزی دارند . "
داروی دقیق و دقیق
تا کنون مواد مخدر مولکول‌ها را بطور کلی هدف قرار داده‌اند . اگر تصور می‌شد که یک مولکول مضر باشد , محققان ممکن است تلاش کنند تا یک دارو را به طور کامل مسدود کنند. اما کار جدید ژو علامت منفی این روش تصادفی است . یک مولکول ممکن است به دلیل آنچه که در یک بخش از سلول انجام می‌دهد , مشکلاتی ایجاد کند , اما در عین حال , همان مولکول در بخش‌های دیگر کاملا ً متفاوت است - شاید چیزی بسیار مهم . بنابراین بستن آن کاملا ً مانند تلاش برای حل مشکل ازدحام ترافیکی با ممنوع کردن اتومبیل‌ها بود .
اکنون , به جای این که در تلاش برای متوقف‌کردن یک مولکول صرف‌نظر از وظایف متعدد , پزشکان می‌توانند یک مولکول ویژه را هدف قرار دهند که یک کار خاص را در یک مکان مشخص انجام دهد . این امر سطح جدیدی از دقت را به مفهوم پزشکی دقیق - پزشکی متناسب با نیازهای بیمار می‌افزاید .
کاربردهای بالقوه
ژو , از دپارتمان داروسازی " uva " , فکر می‌کند این تکنیک برای بسیاری از بیماری‌های مختلف مفید است , اما به ویژه برای سرطان‌ها و بیماری‌های نورولوژیک مانند اوتیسم و آلزایمر . او و همکارانش در مقاله جدیدی که تکنیک خود را با دانشمندان دیگر به اشتراک می‌گذارند یادداشت می‌کنند .
این تکنیک همچنین توسعه درمان‌های جدید را با اجازه محققان برای درک سریع‌تر آنچه که ملکول‌ها انجام می‌دهند و باید هدف قرار گیرند , تسریع می‌کند .
ژو گفت : " ایده [ پشت این تکنیک ] واقعا ً بسیار ساده است . " اما سال‌ها طول کشید تا این کار را انجام دهیم . "
یافته‌های منتشر شده
ژو و تیمش تکنیک جدید را در عصب‌های ژورنال علمی توصیف کرده‌اند . تیم تحقیق شامل " لی ژانگ ", پنگ ژانگ [ لی ژانگ ", " ژانگ ژانگ ", " ژانگ یو " , جان ژانگ " , جیان باتیستا " , جیان باتیستا " , " جیان باتیستا " , " جیان باتیستا " بود . لعنتی , لی لین , ریچارد آل . و ژو .
این کار حمایت مالی از گروه‌هایی در آمریکا و خارج از کشور را شامل می‌شود , از جمله موسسات ملی کمک به خدمات بهداشتی به ترتیب عبارتند از : کمک‌های بلاعوض بهداشت و درمان .

منبع سایت علم روز

ویتامین د : دفاع در برابر جنون
منبع :
دانشگاه آدلاید
خلاصه :
تحقیقات جدید نشان داده‌است که ویتامین d ( که عموما ً به عنوان ویتامین آفتابی شناخته می‌شود ) برای محافظت از افراد مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس , بیماری پارکینسون , بیماری آلزایمر یا سایر بیماری‌های مرتبط با مغز بعید است .
تحقیقات جدید دانشمندان جنوب استرالیا نشان داده‌است که ویتامین d ( که عموما ً به عنوان ویتامین آفتابی شناخته می‌شود ) برای محافظت از افراد مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس , بیماری پارکینسون , بیماری آلزایمر یا سایر بیماری‌های مرتبط با مغز بعید است .
یافته‌های این مطالعه که امروزه در مجله علوم اعصاب مرکزی منتشر شده‌است , گزارش داده‌اند که محققان نتوانسته اند شواهد بالینی قوی برای ویتامین d به عنوان یک عامل عصبی حمایتی بیابند .
محقق پیشرو , یک نامزد دکترا در دانشگاه آدلاید , می‌گوید : " کار ما با یک باور رو به رو است که در برخی جاها نشان می‌دهد که سطوح بالاتر ویتامین d می‌تواند تاثیر مثبتی بر سلامت مغز داشته باشد . "
هدف از این مطالعه بررسی نقش ویتامین d در طیف وسیعی از بیماری‌های نورودژنراتیو می‌باشد .
او می‌گوید : " مطالعات گذشته نشان داده‌است که بیماران مبتلا به بیماری‌های نورودژنراتیو , نسبت به اعضای سالم جمعیت , سطوح پایین‌تری از ویتامین d دارند . "
این امر منجر به این فرضیه شد که افزایش سطح ویتامین d , چه از طریق تابش بیشتر و چه با استفاده از مکمل‌های ویتامین d می‌تواند تاثیر مثبتی داشته باشد. باور عمومی جامعه این است که این مکمل‌ها می‌توانند خطر توسعه اختلالات مربوط به مغز را کاهش یا پیشرفت آن‌ها را محدود کنند. "
او می‌گوید : " نتایج بررسی عمیق ما و تحلیل تمام ادبیات علمی نشان می‌دهد که این موضوع صادق نیست و شواهدی دال بر حمایت از ویتامین d به عنوان یک عامل محافظت‌کننده در مغز وجود ندارد . "
خانم کری معتقد است که ایده ویتامین d به عنوان یک محافظ عصبی به عنوان یک محافظ عصبی در مقایسه با ارزیابی تمام شواهد بالینی , کشش را به دست آورده‌است .
او توضیح می‌دهد : " تحلیل روش‌شناسی , اندازه نمونه و اثرات روی گروه‌های درمان و کنترل نشان می‌دهد که ارتباط بین ویتامین d و اختلالات مغزی به احتمال زیاد وابسته به رابطه علی مستقیم است . "
" ما نمی‌توانستیم نقش مشخصی را برای محافظت از ویتامین d برای هر یک از بیماری‌های بررسی کنیم . "
مارک آل هاتکینسون , مدیر مرکز تعالی دانشگاه آدلاید در مقیاس نانو و استاد دانشگاه آدلاید در زمینه تحقیق و پژوهش کار کرد .
پروفسور آل هاتکینسون می‌گوید : " این نتیجه مهم است و براساس مرور و تحلیل جامع داده‌های موجود و نشریات علمی مرتبط است . "
ما یک باور عمومی را شکسته که ویتامین d ناشی از تماس آفتاب برای مغز شما خوب است . "
جالب است که آقای هاتکینسون اشاره می‌کند که ممکن است شواهدی وجود داشته باشد که اشعه uv ( قرار گرفتن در معرض نور آفتاب ) می‌تواند بر مغز تاثیر داشته باشد, به روش‌هایی غیر از آن که مربوط به سطوح ویتامین d باشد .
او می‌گوید : " برخی مطالعات اولیه وجود دارند که نشان می‌دهند که مواجهه با اشعه uv می‌تواند تاثیر مثبتی بر برخی بیماری‌های نورولوژیک مانند مولتیپل اسکلروزیس داشته باشد. " " ما شواهد مهمی را ارائه کرده‌ایم که نور uv ممکن است فرآیندهای مولکولی را در مغز تحت‌تاثیر قرار دهد که مطلقا ً هیچ ارتباطی با ویتامین d ندارد . "
آقای هاتکینسون می‌گوید : " ما باید تحقیقات بیشتری در این زمینه انجام دهیم تا بفهمیم چه اتفاقی دارد می‌افتد . "
این ممکن است این باشد که قرار گرفتن در معرض آفتاب معقول و ایمن برای مغز خوب است و عوامل هیجان‌انگیز و جدیدی وجود دارند که ما هنوز شناسایی و اندازه‌گیری کرده‌ایم . "
" متاسفانه , به نظر می‌رسد که ویتامین د اگر چه برای زندگی سالم ضروری است , نمی‌تواند راه‌حل " لوح آفتابی " برای اختلالات مغزی باشد که برخی از آن‌ها فعالانه به دنبال آن بودند . "

منبع سایت علم روز

اثر انگشت مغزی منحصر به فرد می‌تواند اثربخشی دارو را پیش‌بینی کند
از تکنیک می ‌توان برای طبقه‌بندی بهتر بیماران مبتلا به بیماری‌های عصبی استفاده کرد .
منبع :
دانشگاه مک گیل
خلاصه :
درمان شخصی - - ارائه درمان‌های خاص به ویژه برای فیزیولوژی منحصر به فرد بیمار - هدف محققان و پزشکان به مدت طولانی بوده‌است . تحقیقات جدید روشی برای ارائه درمان شخصی به بیماران مبتلا به بیماری‌های نورولوژیک است .
درمان شخصی - - ارائه درمان‌های خاص به ویژه برای فیزیولوژی منحصر به فرد بیمار - هدف محققان و پزشکان به مدت طولانی بوده‌است . تحقیقات جدید روشی برای ارائه درمان شخصی به بیماران مبتلا به بیماری‌های نورولوژیک است .
محققان در موسسه عصبی مونترال و بیمارستان ( عصبی ) دانشگاه مک گیل و مرکز بهداشت روانی , آنچه را که آن‌ها یک اثر درمانی شخصی شخصی می‌نامند , توسعه داده‌اند . هدف از این مطالعه تعیین اثربخشی هدف قرار دادن عوامل زیستی خاص ( پروتئین آمیلوئید / پروتئین تاو , التهاب , اختلال عملکرد عصبی ) در کنترل سیر بیماری بیمار می‌باشد . نتایج آن‌ها در نشریه " ژورنال دات کی جی " منتشر شد .
برای تجزیه و تحلیل داده‌های عصبی از بیماران آلزایمر و افراد سالم از تکنیک‌های هوش مصنوعی و روش‌های هوش مصنوعی استفاده شد . داده‌ها شامل حالت‌های چندگانه توموگرافی پخش پوزیترون ( pet ) و تصویربرداری تشدید مغناطیسی ( mri ) هستند . از این میان , مدینه - مدینه و همکارانش قادر به دسته‌بندی بیماران تحت تیپ‌های مغزی خود بودند .
نویسندگان این تست‌ها را با مقایسه آن‌ها با پروفایل ‌های ژنتیکی فرد بیمار نشان دادند . آن‌ها بیماران را در یک ژن یک‌سان یافتند , بیان ژن مشابه داشتند , به این معنی که مکانیسم اثر ژن‌ها بر فیزیولوژی آن‌ها مشابه است . از آنجا که داروهایی که برای کنترل بیماری استفاده می‌شوند باید بیان ژن و خصوصیات مغز را در همان زمان تغییر دهند , داروهایی که برای تحت تیپ‌های مختلف تجویز می‌شوند موثرتر از داروهایی هستند که برای درمان تمام بیماران آلزایمر طراحی شده‌اند .
این اولین مطالعه برای مشخص کردن ارتباط مستقیم بین دینامیک مغز , پاسخ‌های درمانی پیش‌بینی‌شده و تغییرات مولکولی و شناختی در بیماران است. مواد و روش‌ها : این مطالعه به صورت کارآزمایی بالینی بر روی ۶۰ بیمار بستری در بیمارستان امام رضا ( ع ) انجام شد . همچنین می‌تواند باعث بهبود اثربخشی و کاهش هزینه کارآزمایی‌های بالینی گردد .
مدینه - مدینه می‌گوید : " با حفظ اصول پزشکی شخصی , چارچوب معرفی‌شده می‌تواند منجر به مراقبت‌های پزشکی موثرتر , کاهش اثرات نامطلوب ثانویه و کاهش قابل‌توجه هزینه‌های دارویی / کلینیکی مرتبط با آزمایش‌های بالینی شود و در نتیجه چرخه ارزیابی عوامل درمانی جدید را تسریع بخشد . " کار آینده ما بر روی اعمال فشار بر سایر اختلالات عصبی متمرکز خواهد بود , به طور گسترده آن را تایید می‌کند, و از همه مهم‌تر اینکه ابزارهای تحلیلی حاصل را در دسترس جامعه بین‌المللی قرار می‌دهند . "

منبع سایت علم روز

مارک مارک الماس , مدیر مرکز تحقیقات بیماری‌های نورودژنراتیو و نورودژنراتیو می‌گوید: " این احتمالا ً بزرگ‌ترین یافته ما در تاریخ است , هر چند که ممکن است مدتی پیش از تحقق هر گونه منافع در کلینیک باشد . مارک مارک دایموند , مدیر مرکز بیماری‌های نورودژنراتیو و نورودژنراتیو , می‌گوید : " این تغییرات بیشتر در مورد این مشکل است . "
مطالعه منتشر شده در این مقاله در تضاد با این باور قبلی است که یک پروتئین تاو ایزوله شکل مشخصی ندارد و تنها پس از شروع به سرهم کردن پروتئین‌های تاو دیگر برای تشکیل گره‌های مجزا که در مغز بیماران آلزایمری دیده می‌شوند , مضر است .
دانشمندان پس از استخراج پروتئین تاو از مغز انسان و جداسازی آن‌ها به عنوان تک مولکول , این کشف را انجام دادند . آن‌ها دریافتند که شکل مضر پروتئین تاو قسمتی از خود را نشان می‌دهد که به طور معمول درون آن چین‌خورده است . این بخش آشکار باعث می‌شود که آن به دیگر پروتئین‌های تاو بچسبند , که باعث تشکیل گره‌های عصبی می‌شود که نورون‌ها را می‌کشند .
الماس الماس با اشاره به نظریه رایج در مورد شکل‌گیری جهان , گفت : " ما به این مساله به عنوان بیگ بنگ پاتولوژی فکر می‌کنیم . " این راهی برای مراقبت از آغاز روند بیماری است . این حرکت ما را به سمت یک نقطه بسیار محتاطانه سوق می‌دهد که در آن ظاهر اولین تغییر مولکولی را می‌بینیم که منجر به اختلال در آلزایمر می‌شود . این کار متکی به هم‌کاری نزدیک با هم‌کار من بود . "
علی‌رغم اینکه میلیاردها دلار صرف آزمایش‌های بالینی طی دهه‌های اخیر شده‌است , بیماری آلزایمر یکی از مخرب‌ترین بیماری‌های انگلی در جهان است که بیش از ۴۰۰ میلیون آمریکایی را به خود اختصاص داده‌است.
الماس طلایی امیدوار است که زمینه علمی یک گوشه داشته باشد , با توجه به اینکه شناسایی پیدایش بیماری به دانشمندان یک هدف حیاتی در تشخیص شرایط در مراحل اولیه خود ارائه می‌کند , قبل از اینکه علائم افت حافظه و کاهش شناختی آشکار شوند .
گام بعدی تیم او , ایجاد یک آزمایش بالینی ساده است که خون و یا مایع نخاع بیمار را برای تشخیص نخستین نشانه‌های زیستی پروتئین تاو غیر طبیعی بررسی می‌کند . او گفت : " اما به همان اندازه که مهم است , تلاش‌ها برای توسعه درمانی که تشخیص را عملی کند در جریان است .
او دلیل قانع‌کننده‌ای برای خوش بینی محتاطانه بیان می‌کند: یکی از داروهای مورد تایید که اخیرا ً مورد تایید قرار گرفته‌است , یک پروتئین تغییر شکل مختلف نامیده می‌شود که باعث تجمع پروتئین در قلب می‌شود , شبیه به این که چگونه تاو در مغز وجود دارد .
دایموند می‌گوید : " شکار بر روی این یافته بنا نهاده شده‌است و درمانی را ایجاد می‌کند که فرآیند قطعه‌بندی را مسدود کند . اگر این بیماری کارساز باشد , شیوع بیماری آلزایمر به شدت کاهش می‌یابد . شگفت‌انگیز است . "
آزمایشگاه الماس , در خط مقدم بسیاری از یافته‌های مهم مربوط به تاو , قبلا ً مشخص کرده بود که تاو مانند یک پروتئین است که می‌تواند مانند یک ویروس در مغز پخش شود . این آزمایشگاه مشخص کرده‌است که پروتئین تاو در مغز انسان می‌تواند تعداد زیادی از نژاده‌ای مجزا را تشکیل دهد . او گفت که جدیدترین تحقیقات نشان می‌دهد که یک فرم پاتولوژیک پروتئین تاو ممکن است چندین شکل ممکن داشته باشد که هر یک با یک شکل متفاوت از جنون مرتبط است .
لوزی , که صندلی برجسته در آسیب و ترمیم اولیه مغز را نگه می‌دارد , مدیر مرکز بیماری‌های نورودژنراتیو و نورودژنراتیو , و استاد عصب‌شناسی و عصب‌شناسی با پیتر o " اودانل " است . مرکز مغز در جنوب غربی او در این مطالعه با یک نویسنده هم‌کار در مرکز بیماری‌های نورودژنراتیو و نورودژنراتیو و یک محقق ماری کین در تحقیقات پزشکی هم‌کاری کرد .

منبع سایت علم روز

او می‌گوید : " یافته‌های ما نشان می‌دهد که به دام افتادن ویروس‌های تب‌خال , حفاظت فوری و موثر از عفونت ایجاد می‌کند . " اما این احتمال وجود دارد که عفونت مزمن با عوامل بیماری زای مانند تب‌خال که در سراسر زندگی وجود دارد , منجر به فعال شدن و تخریب پاسخ ایمنی بر پایه آمیلوئیدی می‌شود و باعث تحریک التهاب مغز می‌شود که منجر به بروز بیماری آلزایمر می‌شود . یک بینش کلیدی این است که کشتن سلول‌های مغزی توسط تب‌خال نیست , بلکه پاسخ ایمنی به ویروس است که منجر به آسیب مغز می‌شود . "
او ادامه می‌دهد : " داده‌های ما و mt یافته‌های سینا پیشنهاد می‌کند که یک مدل ضد میکروبی با استفاده از هر دو داروی ضد التهاب و ضد آمیلوئیدی می‌تواند در مقابله با بیماری آلزایمر زودرس موثر باشد . بعد از شروع کار , سود بیشتر ممکن است از هدف قرار دادن مولکول‌های التهابی باشد . با این حال مشخص نیست که آیا عفونت علت اصلی بیماری است یا خیر. به هر حال , آلزایمر یک بیماری بسیار هتروژن است , بنابراین چندین عامل ممکن است در توسعه آن دخیل باشند .
مک گری می‌گوید : " ما در حال حاضر آنچه را " پروژه مغزی " می‌نامیم , برای مشخص کردن جمعیت میکروب‌های موجود در مغز انجام می‌دهیم . مغز برای استریل کردن در نظر گرفته می‌شود اما به نظر می‌رسد که جمعیت ساکن میکروب‌ها دارند که برخی از آن‌ها ممکن است برای سلامت مغز طبیعی مورد نیاز باشند . یافته‌های اولیه ما نشان می‌دهد که مغز به شدت در بیماری آلزایمر اختلال ایجاد می‌کند و اینکه بازیکنان بد - از جمله تب‌خال - - به نظر می‌رسد از این وضعیت استفاده می‌کنند که منجر به مشکل برای بیمار می‌شود . ما در حال بررسی این مساله هستیم که آیا پاتوژنز بیماری آلزایمر همانند بیماری‌های التهابی روده دیده می‌شود و داده‌های تولید شده تا به امروز هم شگفت‌آور و هم شگفت‌انگیز هستند . "
او جوزف پ . و رز . پروفسور کندی استاد عصب‌شناسی در دانشگاه هاروارد است . محقق پیشرو این مقاله, ویلیام آستین , دکترای زیست‌شناسی ذهن و واحد پیری است . نویسندگان دیگر به شرح زیر هستند . ان . food sci . رودریگز , می میشل و کوین جی . food sci . ~~~ int . ~~~ j . , elsevier science publishers , amsterdam . این مطالعه توسط کمک‌های بلاعوض از صندوق درمان آلزایمر , سرمایه‌گذاری‌های خوب و پروژه بشردوستانه آزاد تامین شد .
انفجار بزرگ آلزایمر : دانشمندان پیدایش بیماری
تلاش‌های متمرکز بر روی پروتئین تاو تغییر شکل کشنده
منبع :
مرکز پزشکی جنوب
خلاصه :
دانشمندان یک " انفجار بزرگ " از بیماری آلزایمر را کشف کرده‌اند - - نقطه‌ای دقیق که در آن یک پروتئین سالم سمی می‌شود , اما هنوز هم در مغز به سر می‌برد .
دانشمندان یک " انفجار بزرگ " بیماری آلزایمر را کشف کرده‌اند - - نقطه‌ای دقیق که در آن یک پروتئین سالم سمی می‌شود , اما هنوز هم در مغز به سر می‌برد .
مطالعه موسسه مغز اودانل , بینش جدیدی را در مورد ماهیت تغییر شکل یک مولکول تاو در قبل از چسبیدن به خود برای تشکیل توده‌های بزرگ‌تر فراهم می‌کند . این کشف یک استراتژی جدید برای کشف بیماری مخرب قبل از نگه داشتن آن ارائه می‌دهد و تلاشی برای توسعه تیمارهایی که پروتئین تاو را قبل از تغییر شکل می‌دهند , ایجاد کرده‌است .
" ما به این موضوع به عنوان بیگ بنگ پاتولوژی فکر می‌کنیم . این راهی برای مراقبت از آغاز روند بیماری است . "

منبع سایت علم روز

نویسندگان چنین نوشته‌است : " ما می‌توانیم استنتاج کنیم که فرد دوم ممکن است در واقع آسیب بیشتری داشته باشد, اما اثرات عمل به طور مصنوعی امتیازات آن‌ها را افزایش می‌دهد . " " این سناریو نشان می‌دهد که فرد ممکن است پایین‌تر از حد آستانه - مبنا قرار داشته باشد و برای اولین بار در نظر گرفته شود . "
آن‌ها گفتند که اهمیت بالینی این است که درمان برای تبلیغ به طور فزاینده‌ای به سمت استراتژی‌های پیش‌گیری تغییر می‌کند که به شناسایی اولیه متکی هستند . محققان می‌گویند یافته‌های آن‌ها به شدت بر اهمیت تصحیح اثرات تمرینی در مطالعات طولی بزرگسالان مسن‌تر دلالت می‌کنند , مانند استفاده از افراد جایگزین مشابه برای اولین بار .
پروتئین آمیلوئید بتا , مغز را از عفونت تب‌خال به دام انداختن ذرات ویروسی محافظت می‌کند.
عفونت مزمن ویروسی می‌تواند باعث تولید بیش از حد پروتئین مرتبط با بیماری آلزایمر و ایجاد التهاب زیان‌آور شود .
منبع :
بیمارستان عمومی ماساچوست
خلاصه :
یک مطالعه جدید این مکانیزم را پیدا کرده‌است که در آن آمیلوئید بتا - - پروتئینی که در مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر داده می‌شود - از اثرات ویروس‌های تب‌خال معمولا ً در مغز محافظت می‌کند .
یک مطالعه عمومی در ماساچوست , مکانیزمی را کشف کرده‌است که در آن آمیلوئید بتا ( a - بتا ) - - پروتئینی که در مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر قرار دارد , از اثرات ویروس‌های تب‌خال معمولا ً در مغز محافظت می‌کند . همراه با مطالعه دیگری که در همان روز اول جولای در مورد بیماری آلزایمر مشاهده شد , که سطح بالایی از سه نوع ویروس تب‌خال در مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر را پیدا کرد , نتایج این تیم نقش بالقوه ای را برای عفونت ویروسی در تسریع رسوب‌گذاری و پیشرفت آلزایمر نشان می‌دهد .
مطالعات اپیدمیولوژیک متعددی وجود دارد که نشان می‌دهد افراد مبتلا به تب‌خال در معرض خطر بیشتری برای بیماری آلزایمر قرار دارند , همراه با یافته‌های اخیر دانشکده پزشکی در mt . " رود سینا " می‌گوید : " سینا با مطالعه ما منتشر می‌شود " . یافته‌های ما یک مکانیزم ساده و مستقیم را نشان می‌دهد که توسط آن بیماری‌های تب‌خال باعث تشکیل تجمعات آمیلوئیدی می‌شوند . در این راستا , ما فرضیه عفونت و فرضیه آمیلوئید را در یک فرضیه پاسخ ضد میکروبی بیماری آلزایمر ادغام کردیم . "
مطالعات قبلی به رهبری دکتر رابرت , نویسنده هم‌کار و هم‌کار وابسته به هم‌کار , نشان داد که یک پروتئین ضد میکروبی سیستم ایمنی ذاتی بدن , قادر به حفاظت از مدل‌های حیوانی و کشت سلول‌های مغز انسان از عفونت‌های خطرناک است . با توجه به اینکه عفونت مغز با تب‌خال - - ویروسی که منجر به زخم سردی می‌شود - - معروف به افزایش سن است , که منجر به حضور تقریبا ً جهانی آن و سایر بیماری‌های تب‌خال در مغز تا بزرگسالی می‌شود .
پس از پی بردن به این که موش‌های تراریخت که برای بیان ژن a - بتا مهندسی شده بودند , پس از تزریق داروهای تب‌خال به مغز , به طور معنی‌داری زنده ماندند . ~~~ این محققان دریافتند که a - بتا از طریق اتصال به پروتئین‌ها بر روی غشاهای ویروسی , به فیبریل هایی که ویروس را به دام انداخته و از ورود به سلول‌ها جلوگیری می‌کنند, جلوگیری می‌کند . آزمایش‌ها بیشتر در مورد موش‌های تراریخت نشان داد که تزریق ویروس تب‌خال به مغز حیوانات پیر - هفته‌ای , رشد سریع پلاک‌های a - بتا را القا می‌کند که معمولا ً تنها زمانی ظاهر می‌شود که حیوانات به سن بیست و چهار هفته‌ای برسند .

منبع سایت علم روز

پروفسور ریچارد پیج اضافه کرد: " نه تنها اندازه اثر ضد ویروسی قابل‌توجه است , بلکه این حقیقت که - با وجود مدت نسبتا ً کوتاهی و زمان درمان - در بیشتر بیماران به شدت تحت‌تاثیر قرار می‌گیرد , به نظر می‌رسد که از آسیب طولانی‌مدت در مغز جلوگیری می‌کند که منجر به آلزایمر می‌شود .
استاد لوین گفت : " خیلی وقت پیش بود که متوجه شدیم , در بسیاری از افراد مسن که مبتلا به ویروس ایدز هستند , ویروس هم در مغز وجود دارد و در نهایت منجر به خطر بیماری آلزایمر در مغز افرادی می‌شود که یک فاکتور ژنتیکی خاص دارند .
این مطالعه نشان داد که ویروس هرپس سیمپلکس در داخل پلاک‌های آمیلوئید در مغز بیماران آلزایمر قرار دارد .
ما پیشنهاد کردیم که ویروس در مغز با حوادثی مانند استرس , سرکوب سیستم ایمنی و عفونت / التهاب در جاه‌ای دیگر دوباره فعال شود .
" بنابراین ما معتقدیم چرخه فعال شدن مجدد در مغز در نهایت منجر به آلزایمر در برخی بیماران می‌شود . "
تمرین ناقص : آزمایش شناختی مکرر می‌تواند نشانه‌های اولیه زوال عقل را مشخص کند .
منبع :
دانشگاه کالیفرنیا - سن دیگو
خلاصه :
بیماری آلزایمر یک بیماری نورودژنراتیو پیشرونده است که اغلب با اختلال شناختی خفیف شروع می‌شود . محققان دریافته اند که آزمایش مکرر مردان میانسال یک " اثر تمرین " تولید می‌کند که کاهش شناختی حقیقی و ردیابی تاخیری mci را پنهان کرده‌است .
بیماری آلزایمر یک بیماری نورودژنراتیو پیشرونده است که اغلب با اختلال شناختی خفیف یا mci شروع می‌شود .
اما در یک مقاله منتشر شده در مجله آلزایمر و جنون : تشخیص , ارزیابی و پایش بیماری , گروهی از محققان دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو دریافتند که آزمایش مکرر مردان میانسال یک " اثر تمرین " تولید می‌کند که کاهش شناختی حقیقی و ردیابی تاخیری mci را پنهان کرده‌است .
جرمی آ . المن استادیار روانشناسی و هم‌کاری با کارول e . فران تز دکترای ژنتیک رفتار پیری در دانشکده پزشکی سن دیگو نتیجه این است که نتایج آن‌ها ممکن است به طور دقیق واقعیت وضعیت آن‌ها را منعکس نکند . "
محققان میان مردان میانسال و میانسال را در یک مطالعه شش‌ماهه از دوران جنگ ویتنام مورد آزمایش قرار دادند ( یک مطالعه طولی از دوقلوهای مرد - مرد که زمانی در ارتش خدمت کرده بودند . گروه دوم نیز برای اولین بار آزمون شدند . برای محاسبه اثرات تمرینی از تفاوت‌های بین‌گروهی استفاده شد .
دانشمندان دریافتند که در اکثر حیطه‌های شناختی , اثرات تمرین مهمی وجود دارد , و تشخیص mci پس از تصحیح اثرات تمرین دو برابر شده‌است . به بیان دیگر , " به عبارت دیگر , برخی از مردان از سطوحی که نشان می‌دهند کاهش ارزش در آزمون پی‌گیری خودداری می‌کنند , خودداری کرده‌اند . "
نویسندگان می‌گویند این اختلاف پیامدهای بالینی قابل‌توجهی دارد . برای مثال , دو نفر با ویژگی‌های مشابه که نمرات تست شناختی یکسانی را درست بالای آستانه تشخیص mci دارند , در نظر بگیرید . تنها تفاوت : یک فرد برای اولین بار تست می‌شود در حالی که دیگری چنین آزمون‌هایی را قبلا ً انجام داده‌است .

منبع سایت علم روز