تب‌خال به آلزایمر : ممکن است کمک کند
منبع :
دانشگاه منچستر
خلاصه :
گزارش جدیدی در مورد مطالعه توسط مک گری , از زنده ماندن یک روش بالقوه برای کاهش خطر بیماری آلزایمر حمایت می‌کند . وقتی نویسندگان به موضوعاتی نگاه کردند که دچار عفونت شدید تب‌خال بودند و به شدت با داروهای ضد ویروسی برخورد می‌کردند , خطر نسبی زوال عقل توسط یک عامل کاهش یافت .
گزارش جدیدی توسط دانشمندان در دانشگاه‌های منچستر و ادینبرگ در مورد مطالعه توسط دولت تایوان , بقای یک روش بالقوه برای کاهش خطر بیماری آلزایمر را حمایت می‌کند .
زمانی که مولفان تایوان به موضوعاتی نگاه کردند که دچار عفونت شدید تب‌خال بودند و به شدت با داروهای ضد ویروسی برخورد می‌کردند , خطر نسبی جنون توسط یک عامل کاهش یافت .
استاد دانشگاه منچستر یونایتد و پروفسور ریچارد پیج , استاد دانشگاه ادینبرگ , می‌گویند که این مقاله , که در ماه فوریه منتشر شده‌است , نشان می‌دهد که ویروس تب‌خال نوع ویروس , خطر ابتلا به بیماری را افزایش می‌دهد .
این مقاله و دو گروه دیگر توسط گروه‌های تحقیقاتی مختلف در تایوان , اولین مدرک جمعیت را برای یک ارتباط علی بین عفونت ویروس تب‌خال و بیماری آلزایمر ارائه می‌دهند که این یافته بسیار مهم است . "
آن‌ها تفسیری را در ژورنال بیماری آلزایمر در سه مقاله منتشر می‌کنند و استدلال می‌کنند که آن‌ها قوی‌ترین شواهد را برای ارتباط علی بین ابتلا به بیماری تب‌خال و بیماری آلزایمر , پشتیبانی می‌کنند .
استاد لوین گفت : " من معتقدم که ما اولین کسی هستیم که مفاهیم این داده‌ها را در این شرایط مخرب درک می‌کنیم که اساسا ً بر سالمندان تاثیر می‌گذارد . هنوز درمان‌های موثر وجود ندارد .
تقریبا ً ۱۲۵ میلیون نفر در سراسر جهان از آن رنج می‌برند و متاسفانه این رقم با افزایش طول عمر افزایش خواهد یافت .
اما معتقدیم که این بیماری ایمن و به راحتی در دسترس می‌تواند نقش مهمی در مبارزه با این بیماری داشته باشد .
این گزارش همچنین امکان پیش‌گیری از بیماری توسط واکسیناسیون علیه ویروس در کودکی را افزایش می‌دهد .
درمان موفق با یک دارو خاص یا واکسن موفق علیه میکروب احتمالی , تنها راه برای اثبات این است که یک میکروب عامل بیماری غیر عفونی انسانی است . "
اکثر محققان بیماری آلزایمر خصوصیات اصلی آن را مورد بررسی قرار می‌دهند - - پلاک‌های آمیلوئیدی و سلول‌های عصبی.
این بیماری اغلب انسان‌ها را در جوانی یا دیرتر آلوده می‌کند و در بدن به صورت خفته در سیستم عصبی محیطی باقی می‌ماند .
از زمان تا زمانی ویروس فعال می‌شود و در برخی افراد باعث آسیب دیدن در شکل زخم سرما می‌شود .
مطالعه تایوان ۱۸ نفر را در طی دوره ژانویه تا دسامبر شناسایی کرده‌است که به تازگی دچار عفونت hsv - ۱ شده‌اند .
داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار spss تجزیه و تحلیل شد .
پس از آن نویسندگان گسترش جنون در این افراد را طی یک دوره پی‌گیری بین دو سال پیش و پس از آن بررسی کردند .
خطر ابتلا به زوال عقل در گروه hsv , توسط یک عامل افزایش یافت , ولی , در مقایسه با گروه hsv - که با درمان ضد ویروسی تیمار شده بودند, نسبت به آن‌هایی که آن را دریافت نکردند , ده برابر کاهش در بروز زوال عقل در طی سال‌ها بود .

منبع سایت علم روز

براساس یک مطالعه جدید در خارج از دانشکده پزشکی دانشگاه کیس وسترن , افزودن یک پروتئین منفرد در نخاع می‌تواند به جلوگیری از بیماری آلزایمر کمک کند . محققان سطوح بالایی از پروتیین را پیدا کردند که از تخریب عصب , آتروفی عضلات و فلج در مدل موشی بیماری جلوگیری می‌کردند . این مطالعه جدید حاکی از آن است که می‌تواند یک روش درمانی نوین برای این بیماری باشد .
بیماری آلزایمر یک اختلال پیشرونده است که سلول‌های عصبی حرکتی را نابود می‌کند . افراد مبتلا به als به آرامی توانایی کنترل حرکت ماهیچه‌ها را از دست می‌دهند و در نهایت قادر به صحبت کردن, خوردن , حرکت یا تنفس نیستند . مکانیسم‌های سلولی پشت این بیماری نیز در انواع خاصی از جنون یافت می‌شوند . برای آمریکایی‌های برآورد شده که با als زندگی می‌کنند , یافته‌ها امید تازه‌ای به راه‌هایی برای به تاخیر انداختن نشانه‌ها دارند .
پروفسور ونگ, استادیار پاتولوژی در دانشکده پزشکی دانشگاه کیس وسترن گفت : " ما راهی برای کاهش سن و آتروفی عضلانی مرتبط با als در مدل‌های موشی خود پیدا کردیم . " " به طور شگفت‌انگیز , ما می‌توانیم شروع علایم als را تا چند روز تاخیر بیاندازیم . "
وانگ این مطالعه را هدایت کرد که امروزه در متابولیسم سلولی منتشر شده‌است که در آن محققان با موفقیت آتروفی عضلات و فلج عضلانی را به سادگی با افزایش سطح کورتیزول در طناب‌های نخاعی موش قطع می‌کنند .
وانگ و همکاران پرکاربردترین مدل موشی را آزمایش کردند . آن‌ها موش‌های بیمار را مهندسی ژنتیک کرده تا سطوح بالاتری را افزایش دهند - - اما تنها در سلول‌های عصبی که از نخاع گسترش می‌یابند و به فیبرهای عضلانی متصل می‌شوند. در مراحل انتهایی بیماری , موش‌ها با سطوح بالای سر در این اعصاب , وزن سالمی داشتند و هیچ گونه آتروفی عضله , ناهنجاری‌های راه رفتن و یا کاهش قدرت گرفتن آن در موش‌های گروه کنترل را نداشتند . حتی موش‌هایی که متحمل آسیب‌های عصب سیاتیک سنگین شده بودند, از سطوح بالاتری برخوردار بودند .
به گفته وانگ , بیان ژن در سلول‌های عصبی به ویژه در سلول‌های عصبی کافی است تا تلفات عضلانی اسکلتی در موش‌های پیر و پیر را از بین ببرد . "
تیم وانگ با مطالعه سلول‌های عصبی جمع‌آوری‌شده از موش‌ها , نشان داد که چگونه این سلول‌ها اثرات محافظتی خود را ارائه می‌دهند . محققان مواد مغذی را در ساختارهای سلولی به نام میتوکندری پیدا کردند . آزمایش‌ها آن‌ها نشان داد که میتوکندری در طول آکسون سلول‌های عصبی حرکت می‌کند و مواد غذایی را به نقطه‌ای می‌رساند که سلول‌های عصبی و فیبرهای عضلانی با هم ملاقات می‌کنند. این امر اتصالات حساس را حفظ می‌کند - سیناپس‌ها - بین سلول‌های عصبی و ماهیچه‌ای و از آتروفی عضلات جلوگیری می‌کند . وانگ توضیح داد : " ما عملکرد میتوکندری را به عنوان کامیون کوچک برای انتقال پروتئین در طول آکسون برای جلوگیری از انحطاط سیناپسی پیدا کردیم . "
انتقال سلولی معمولا ً توصیف شغل میتوکندری نیست . ساختارهای سلولی قدیمی به خوبی شناخته‌شده هستند تا " توان‌های سلول " باشند - - تولید انرژی که سلول‌ها را نگه می‌دارد . به گفته وانگ , " این یک اثر جدید و ناشناخته برای میتوکندری است . "
به طور خاص , تیم وانگ مصرف میتوکندری را بر روی سطوح خود برای حمل یک ماده غذایی به نام سم زدایی یافت . این فعالیت آنزیم‌های مضر را مهار می‌کند که اعصاب و فیبرهای عضلانی را می‌شکنند . در میتوکندری , میتوکندری سلول‌های عصبی را همراه با سلول‌های ماهیچه‌ای به همراه دارد . برای جلوگیری از از بین بردن اتصالات ضعیف سیناپس استفاده می‌شود . با وجود این , میتوکندری نمی‌تواند مواد مغذی را حمل کند .
به گفته وانگ , این یافته‌ها کاربردهای گسترده‌ای دارند . او می‌گوید : " کمبود یا جهش در بیماران مبتلا به als , نوروپاتی محیطی , بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌های نورودژنراتیو دیده می‌شود که از مدت‌ها قبل بعنوان یک ویژگی برجسته شناخته شده‌است . "

منبع سایت علم روز

فواید آنتی‌اکسیدانی خواب :
منبع :
چند
خلاصه :
دانشمندان دریافتند که موتانتهای با خواب کوتاه نقص مشترکی در حساسیت به استرس اکسیداتیو حاد دارند و بنابراین خواب از فرآیندهای آنتی‌اکسیدان حمایت می‌کند .
درک خواب در جامعه مدرن به طور فزاینده‌ای مهم شده‌است , جایی که کمبود مزمن خواب در آن شایع و فراگیر شده‌است . به دلیل همبستگی بین کمبود خواب و اثرات منفی سلامتی , کارکرد اصلی خواب یک راز باقی می‌ماند . اما در یک مطالعه جدید منتشر شده در ماه جولای در مجله دسترسی باز به زیست‌شناسی , ونسا هیل , می می و همکاران در دانشگاه کلمبیا , نیویورک , دریافتند که موتانتهای مگس سرکه کوتاه نقص مشترکی در حساسیت به استرس اکسیداتیو حاد دارند و بنابراین خواب از فرآیندهای آنتی‌اکسیدان حمایت می‌کند . درک این رابطه جهت‌دار باستانی بین خواب و استرس اکسیداتیو در مگس میوه خوار می‌تواند بینش زیادی در مورد بیماری‌های انسان مدرن مانند اختلالات خواب و بیماری‌های نورودژنراتیو فراهم کند .
چرا باید بخوابیم ? در طول خواب , حیوانات آسیب‌پذیر , غیرمتحرک و کم‌تر نسبت به محیط خود حساس هستند ; آن‌ها قادر به تولید علوفه , جفت و یا گریز از شکارچیان نیستند . با وجود هزینه خواب , تقریبا ً همه حیوانات می‌خوابند و پیشنهاد می‌کنند که خواب یک تابع حفظ‌شده ضروری و تکاملی از انسان به مگس سرکه را برآورده کند .
محققان استدلال کردند که اگر خواب برای یک کارکرد اصلی سلامتی نیاز باشد , حیوانات که به طور قابل‌توجهی کم‌تر از معمول می‌خوابند , همگی باید یک نقص در آن کارکرد اصلی داشته باشند . برای این مطالعه , از یک گروه متنوع از جهش‌یافته‌های مگس سرکه کوتاه ( مگس سرکه ) استفاده کردند . آن‌ها دریافتند که این موتانتهای با خواب کوتاه در واقع یک نقص مشترک دارند : آن‌ها همگی به استرس اکسیداتیو حاد حساس هستند .
استرس اکسیداتیو ناشی از رادیکال‌های آزاد اضافی است که می‌تواند سلول‌ها را آسیب رسانده و منجر به اختلال در عملکرد اندام شود . رادیکال‌های آزاد سمی یا گونه‌های فعال اکسیژن , سلول‌ها را از متابولیسم طبیعی و آسیب‌های محیطی می‌سازند . اگر وظیفه خواب دفاع از استرس اکسیداتیو باشد , افزایش خواب باید مقاومت به استرس اکسیداتیو را افزایش دهد . هیل و همکاران از دو روش دارویی و ژنتیکی برای نشان دادن این مطلب استفاده کردند .
در نهایت , مولفان پیشنهاد کردند که اگر خواب دارای اثرات آنتی‌اکسیدانی است , احتمالا ً استرس اکسیداتیو ممکن است خود خواب را تنظیم کند . همسو با این فرضیه , آن‌ها دریافتند که کاهش استرس اکسیداتیو در مغز با بیان ژنه‌ای آنتی‌اکسیدان باعث کاهش میزان خواب می‌شود . این نتایج به یک رابطه دوسویه بین خواب و استرس اکسیداتیو اشاره می‌کند - یعنی , کارکرده‌ای خواب برای دفاع از بدن در برابر استرس اکسیداتیو و استرس اکسیداتیو به نوبه خود به خواب کمک می‌کند .
این کار مربوط به سلامت انسان است زیرا اختلالات خواب با بسیاری از بیماری‌های مرتبط با استرس اکسیداتیو مانند آلزایمر , پارکینسون و هانتینگتون ارتباط دارد . کاهش خواب می‌تواند افراد را نسبت به استرس اکسیداتیو و بیماری بعدی حساس‌تر کند ; برعکس , اختلال آسیب‌شناسی پاسخ آنتی اکسیدانت می‌تواند منجر به از دست رفتن اختلالات خواب و بیماری‌های همراه شود .
درمان جدید آتروفی عضلانی در مدل بیماری لو را به تاخیر می‌اندازد .
مطالعه موشی می‌تواند پایه‌ای برای درمان‌های انسانی آینده باشد
منبع :
کیس وسترن رزرو
خلاصه :
براساس یک مطالعه جدید , افزودن یک پروتئین منفرد در نخاع می‌تواند به جلوگیری از بیماری آلزایمر کمک کند . محققان سطوح بالایی از پروتیین را پیدا کردند که از تخریب عصب , آتروفی عضلات و فلج در مدل موشی بیماری جلوگیری می‌کردند . این مطالعه جدید حاکی از آن است که می‌تواند یک روش درمانی نوین برای این بیماری باشد .

منبع سایت علم روز

" وجود چنین علائم هشدار " برای بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون به خوبی پذیرفته شده‌است , اما تحقیقات کمی در مورد یک الگوی مشابه برای ms وجود دارد . " " اکنون باید به کاوش عمیق ‌تری در این پدیده بپردازیم . ما می‌خواهیم ببینیم آیا الگوهای مشخصی در ارتباط با جنس , سن یا نوع ms وجود دارند یا خیر . "
کد سری سولفات که به تاو بد اجازه می‌دهد
تحقیقات فاش می‌کند که چگونه پروتئین‌های مرتبط با آن‌ها وارد سلول می‌شوند .
منبع :
جامعه آمریکا برای بیوشیمی و بیولوژی مولکولی
خلاصه :
محققان جزئیات چگونگی دعوت سلول‌ها به پروتئین‌های فاسد را فاش کرده‌اند که می‌توانند پروتئین‌های طبیعی را فاسد کنند که منجر به بیماری‌های نورودژنراتیو مانند آلزایمر و پارکینسون می‌شوند . درک جزییات مولکولی این که چگونه این پروتئین‌ها از سلول به سلول پخش می‌شوند , می‌تواند منجر به درمان پیشرفت بیماری شود .
خون‌آشام‌ها می‌توانند انسان‌ها را به خون‌آشام تبدیل کنند , اما برای ورود به خانه انسان , آن‌ها باید به داخل دعوت شوند . محققان در مرکز پزشکی جنوب غربی ut , در ژورنال شیمی زیست‌شناسی , جزئیات چگونگی دعوت سلول‌ها به پروتئین‌های فاسد را فاش کرده‌اند که می‌توانند پروتئین‌های طبیعی را فاسد کنند, که منجر به بیماری‌های نورودژنراتیو مانند آلزایمر و پارکینسون می‌شوند . درک جزییات مولکولی این که چگونه این پروتئین‌ها از سلول به سلول پخش می‌شوند , می‌تواند منجر به درمان پیشرفت بیماری شود .
آلزایمر و پارکینسون با پروتئین‌های خاص در مغز , تجمع و القای پروتئین‌های طبیعی به پروتئین و توده همراه هستند . گروه مارک الماس در جنوب غربی این کشور کشف کرد که برای ورود به سلول‌های جدید و تکثیر سلول‌ها , پروتئین‌های مرتبط با بیماری در پروتئین تاو , آلفا - سینوکلئین و بتا - بتا باید به یک مولکول پروتئین - پروتیین متصل شوند که در سطح سلول نامیده می‌شود . این اتصال باعث تحریک سلول در داخل سلول می‌شود . در مطالعه جدید , گروه به دنبال درک بیشتر درباره نحوه کار این فرآیند بود .
سوال این بود که این فرآیند چقدر خاص است ? یا اصلا ً خاص نیست ? باربارا پلت , پزشک و محقق آزمایشگاه الماس که بر کاره‌ای جدید نظارت می‌کرد , پرسید : " جزییات ارتباط شیمیایی بین پروتئین تاو و تاو با ورود این پروتئین به سلول‌ها چیست ? و آیا این فرآیند برای پروتئین آلفا سینوکلئین در ارتباط با بیماری پارکینسون وجود دارد ?
آن‌ها می‌توانند از اندازه‌های مختلف و ساختارهای متفاوتی باشند ; آن‌ها می‌توانند با الگوهای مختلف قندها تزیین شوند و قندها می‌توانند حاوی الگوهای متفاوتی از گروه‌های حاوی گوگرد ( ترکیبات سولفات ) باشند . مواد و روش‌ها : این مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی تصادفی شده بود .
او دریافت که پروتئین تاو قادر به ورود به داخل سلول‌ها می‌باشد . از طرف دیگر , پروتئین آمیلوئید بتا و آلفا سینوکلئین در انواع ترکیبات سولفات که موجب جذب آن‌ها شده , انعطاف‌پذیرتر بودند . علاوه بر این , آنزیم‌های آنتی ژنی این آنزیم‌ها را در سلول‌هایی شناسایی کردند که الگوهای خاصی را در سلول‌ها ایجاد می‌کردند . هنگامی که این آنزیم‌ها حذف شدند , پروتئین تاو دیگر به سلول‌ها منتقل نشد , احتمالا ً به این دلیل که تزئینات قندی و الگوهای پروتئینی تغییر کرد , به این معنی که پروتئین تاو دیگر رمز عبور مولکولی را نمی‌دانست .
تیم اکنون می‌خواهد درک کند که آیا این فرآیندها به همان شیوه در مغز کار می‌کنند یا نه . الماس امید دارد که درک چگونگی حرکت پروتئین‌ها بین سلول‌های مغزی به روش‌هایی برای توقف آن‌ها منجر شود .

منبع سایت علم روز

بیماران و خانواده‌های شرکت‌کننده در مدل abc نیاز به ارزیابی اولیه شناختی, اجتماعی و روان‌شناختی دارند . سپس تیم abc به آن‌ها کمک می‌کند تا یک برنامه درمان شخصی ایجاد کنند که معمولا ً شامل تشخیص داروهای بالقوه مضر , تجویز داروهای جدید , شروع فعالیت مغز و ورزش و مربی‌گری در زمینه راهبردهای حل مساله برای مقابله با اثرات شناختی , کارکردی و روان‌شناختی آگهی می‌شود .
سرمقاله این مجله که در ماه ژوئیه چاپ شد , به طور خوش بینانه به پایان می‌رسد : " ما ممکن است درمانی برای جنون داشته باشیم , اما امید بزرگ برای بهبود مستمر در مراقبت وجود دارد . "
نشانه‌های قطعی بیماری اسکلروز متعدد
مطالعه بزرگ‌ترین تلاش برای شناسایی نشانه‌هایی است که قبل از تشخیص ms ظاهر می‌شود .
منبع :
دانشگاه بریتیش کلمبیا
خلاصه :
محققان مشکلات سلامتی را که مقدم بر تشخیص اسکلروز متعدد است , مستند می‌کنند .
با توجه به تحقیقات جدید در دانشگاه بریتیش کلمبیا , طی پنج سال گذشته , قبل از این که افراد اولین علایم بالینی بیماری اسکلروز متعدد ( ms ) را ایجاد کنند , احتمال ابتلا به اختلالات سیستم عصبی مانند درد یا مشکلات خواب بیشتر است .
این مطالعه , بزرگ‌ترین تلاش برای مستندسازی علائم افراد قبل از اینکه بدانند ms دارند , می‌تواند پزشکان را قادر سازد تا بیماری را تشخیص دهند - - و بنابراین شروع به درمان آن - - زودتر , بنابراین احتمالا ً آسیب به مغز و نخاع را کند می‌کند .
ام . زمانی که میلین آسیب می‌بیند , ارتباط بین مغز و دیگر بخش‌های بدن مختل شده و منجر به مشکلات بینایی , ضعف عضلانی , دشواری در تعادل و هماهنگی و اختلالات شناختی می‌شود.
از آنجا که علایم متفاوت هستند , اغلب با اختلالات دیگر همراه هستند و تشخیص ms می‌تواند یک چالش باشد . تایید این بیماری معمولا ً با تصویربرداری تشدید مغناطیسی ( mri ) , تست پالس‌های عصبی , یا آزمایش مایع نخاع انجام می‌شود .
کانادا یکی از بالاترین نرخ رشد در جهان را دارد , به دلایلی که از دانشمندان دور است .
محققان به رهبری هلن مک لین , استاد بخش عصب‌شناسی در دانشگاه ubc , سوابق سلامت افراد مبتلا به‌ام اس را در ساسکچوان , ساسکچوان , مانیتوبا و نوا اسکوشیا قرار دادند و آن‌ها را با سوابق سلامت افراد بدون بیماری مقایسه کردند .
درمان درده‌ای عضلانی اسکلتی بیش از سه برابر درد بیماران مبتلا به ms بود .
دو شرط دیگر با نرخ‌های بالاتر در میان افراد مبتلا به بیماری ms : سردرد میگرن و اختلالات اضطرابی یا اضطرابی که شامل افسردگی , اضطراب و اختلال دو قطبی است .
میزان بالای این بیماری‌ها همچنین با استفاده بیشتر از داروها برای اختلالات اسکلتی - عضلانی , اختلالات سیستم عصبی و اختلالات دستگاه ادراری - ادراری همراه با داروهای ضد افسردگی و آنتی‌بیوتیک‌ها مطابقت دارد .
این مطالعه که در مجله " ام اس اس " منتشر شده‌است , شواهدی قطعی ارائه می‌کند مبنی بر اینکه ms می‌تواند با نشانه‌های اولیه بیماری که به عنوان یک بیماری " کلاسیک " شناخته نمی‌شود , مانند تاری دید یا بی‌حسی یا ضعف در اندام‌ها , مقدم باشد . به تازگی کتاب‌های درسی پزشکی اظهار داشتند که خانم مبتلا به نارساخوانی است .

منبع سایت علم روز

نتایج حاصل از این بررسی نشان داد که پلاک‌های آمیلوئید , بافت‌های مجاور را از طریق فیبرهای کوتاهی که از رسوبات مومی جدا می‌شوند , درگیر می‌کند .
ما اکنون می‌توانیم ببینیم که این جایی است که آسیب به مغز رخ می‌دهد . موس به ما اعتبار می‌دهد که می‌توانیم این تکنیک تصویربرداری را به بافت انسانی اعمال کنیم . "
این هم‌کاری برای مشاهده پلاک‌های آمیلوئیدی در نمونه‌های مغز انسان و همچنین نگاه دقیق‌تر به این که پلاک با سلول‌های دیگر تعامل داشته و در طول زمان بازسازی شود , آغاز شده‌است .
این توسعه برای ما بسیار مهم است زیرا دستیابی به وضوح بالا در بافت‌ها بسیار چالش برانگیز بوده‌است . huang گفت : " امیدواریم این تکنیک به درک ما از سایر مسایل مرتبط با بیماری مانند بیماری پارکینسون , اسکلروز متعدد و بیماری‌های عصبی دیگر کمک کند . "
یک ویدیو در یوتیوب در دسترس است
پیامدهای یک داروی معجزه شده برای بیماری آلزایمر
امید بزرگ برای بهبود مستمر مراقبت
منبع :
انستیتو پاستور
خلاصه :
نویسندگان از وعده‌های برآورده نشده یک داروی معجزه برای آلزایمر متاسف هستند , اما از آنچه که آن‌ها به عنوان تشویق پیشرفت در مراقبت ( انتقال مراقبت ) برای رشد جمعیت بزرگ‌سال مسن‌تر , بسیاری با جنون , دلگرم هستند .
الحیات سل ون , دکترای دانشگاه کارولینای شمالی در هیل , دکترا از دانشگاه کارولینای شمالی در هیل , از وعده‌های برآورده نشده یک داروی معجزه برای آلزایمر ( ad ) متاسف است , اما از آنچه که آن‌ها را تشویق به بهبود در مراقبت از یک جمعیت بالغ بر بزرگسالان مسن‌تر می‌دانند دلگرم هستند .
شانزده سال پیش , آن‌ها تاثیر یک داروی جدید را برای آگهی با دو سناریو پیش‌بینی کردند : یکی که این دارو فرضی شروع بیماری را به تاخیر می‌اندازد و دیگری که در آن داروی جدید پیشرفت بیماری را کند می‌کند. متاسفانه نه سناریو رد شده‌است . مواد و روش‌ها : این مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی تصادفی شده بود .
آن‌ها می‌نویسند که پیشرفت‌های واقعی در مدیریت تبلیغ در آینده قابل‌پیش‌بینی , در کاهش عوامل خطر ( داروهایی که به مغز پیر آسیب می‌رسانند ) و همچنین تسکین درد و بهبود کیفیت زندگی از طریق توجه به مراقبت مراقبت و مراقبت آگاه , خواهد بود . آن‌ها توجه دارند که پیشرفت زیادی در انتقال مراقبت انجام می‌شود .
به عنوان مثال , یکی از همکاران و همکارانش در موسسه مطالعات پیری و مرکز تحقیقات پیر دانشگاه ایندیانا , مدل مراقبت از مغز سالخورده ( abc ) را توسعه داده و مورد آزمایش قرار دادند . این مدل مراقبت مشترک نوآورانه , تعریف یک بیمار را وسعت می‌دهد که شامل اعضای خانواده باشد که فرد را قادر می‌سازد تا بیشتر در خانه خود زندگی کند . پزشکان , پرستاران , مددکاران اجتماعی و کارکنان بهداشتی جامعه هم با هم در اتاق امتحان و هم در خانه و هم بر روی تلفن و از طریق ایمیل کار می‌کنند تا کیفیت زندگی فردی که با آن‌ها زندگی می‌کند و مراقبان خانوادگی آن‌ها را بهینه کند .

منبع سایت علم روز

توسعه جدید در تصویربرداری با رزولوشن بالا بینشی در مورد بیماری آلزایمر می‌دهد .
منبع :
دانشگاه پوردو
خلاصه :
یک مشکل عمده با درک آلزایمر نمی‌تواند به وضوح ببیند که چرا این بیماری شروع می‌شود . در حال حاضر با جزئیات بیشتر یک نمای سه‌بعدی از مولکول‌های مغز ارائه می‌کند . این تکنیک تصویربرداری می‌تواند کمک کند که چگونه بیماری پیشرفت می‌کند و درمان‌های جدید می‌توانند مداخله کنند.
مطالعات اخیر نشان می‌دهد که ۸۰ درصد از آمریکایی‌ها در سن ابتلا به آلزایمر مبتلا به آلزایمر هستند و این بیماری در سال‌های قبل از ورود افراد به مطب دکتر با مشکلات حافظه شروع می‌شود .
یک مشکل عمده با درک آلزایمر نمی‌تواند به وضوح ببیند که چرا این بیماری شروع می‌شود . امروزه محققان دانشگاه پوردو یک دیدگاه سه‌بعدی از مولکول‌های مغز با جزییات بیشتر ارایه می‌دهند . این تکنیک تصویربرداری می‌تواند کمک کند که چگونه بیماری پیشرفت می‌کند و درمان‌های جدید می‌توانند مداخله کنند.
این ابزار به محققان دانشگاه ایندیانا کمک کرد تا ساختار پلاک‌های ایجاد شده در مغز بیماران آلزایمری را درک کنند . یافته‌های منتشر شده در روش‌های طبیعی ژورنال ظاهر می‌شوند .
مدت‌ها قبل از رشد آلزایمر در یک فرد , نهشته‌های مومی بنام پلاک‌های آمیلوئید در مغز تجمع می‌یابند . این خوشه‌ها با سلول‌های مجاور تعامل دارند و ایجاد التهاب و ایجاد مشکلات حافظه می‌شوند .
در حال حاضر رسوب این پلاک‌ها اولین شواهد قابل‌تشخیص از تغییرات پاتولوژیکی است که منجر به بیماری آلزایمر می‌شود .
گری مک گری , استاد کالبدشناسی و زیست‌شناسی سلولی در دانشکده فیزیولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا گفت : " در حالی که به شدت یک ابزار تحقیقاتی برای آینده قابل‌پیش‌بینی است, این فن‌آوری به ما اجازه داده‌است تا ببینیم این پلاک‌ها در طول روند بیماری مونتاژ و بازسازی شده‌اند . " " از علل بیولوژیکی این بیماری آگاهی می‌دهد , به طوری که می‌توانیم ببینیم آیا می‌توانیم از تشکیل این ساختارهای آسیب‌رسان در مغز جلوگیری کنیم . "
وضوح محدود در میکروسکوپ‌های نوری معمولی و ضخامت طبیعی بافت مغز , مانع از مشاهده واضح مورفولوژی و برهم کنش آن‌ها با سایر سلول‌ها شده‌است .
فنگ هوانگ استادیار مهندسی پزشکی می‌گوید : " بافت مغز به ویژه برای تصویربرداری با رزولوشن تک مولکولی بسیار چالش برانگیز است زیرا بسیار پر از ترکیبات خارج سلولی و درون سلولی است که منبع اطلاعات مولکولی ما را مخدوش و پراکنده می‌کند . " شما می‌توانید به عمق بافت تصویر برسید , اما تصویر تار است . "
ابر قدرت تفکیک بالا , که تیم تحقیقاتی هوانگ برای تجسم سلول‌ها , باکتری‌ها و ویروس‌ها در جزئیات دقیق توسعه داده , از " نورشناسی سازگار " استفاده می‌کند , این امر زمانی رخ می‌دهد که سیگنال‌های نوری از تک مولکول‌های منفرد به بخش‌های مختلف سلول یا بافت در سرعت‌های مختلف حرکت کنند .
برای مقابله با چالش بافت مغز , تیم تحقیقاتی هوانگ تکنیک‌های جدیدی را توسعه داد که آینه‌ها را در پاسخ به عمق‌های نمونه برای جبران نیروی محرک وارد شده توسط بافت تنظیم کرد . در عین حال , این تکنیک‌ها به طور عمدی یک محرک اضافی برای حفظ اطلاعات موقعیت توسط یک مولکول منفرد ایجاد می‌کنند .
بازسازی بافت , سلول‌ها , و اجزای سلولی را با قدرت تفکیک ۶ تا ۱۰۰ برابر بیشتر از میکروسکوپ‌های معمولی , بازسازی می‌کند و این امکان را فراهم می‌کند تا یک نمای روشن از بخش‌های مغز ضخیم مغز موش از قشر جلویی موش مشاهده شود.
محققان از موش‌هایی که از نظر ژنتیکی مهندسی شده بودند , استفاده کردند .

منبع سایت علم روز

آزمایش بیماری آلزایمر به طور مستقیم از دست رفتن سیناپسی
خلاصه :
محققان روش جدیدی را برای اندازه‌گیری مستقیم افت سیناپسی در افراد مبتلا به آلزایمر آزمایش کرده‌اند . این روش که از تکنولوژی تصویربرداری pet برای اسکن کردن یک پروتئین خاص در مغز متصل به سیناپس‌ها استفاده می‌کند , پتانسیل تسریع تحقیقات برای درمان‌های جدید آلزایمر را دارد .
محققان یال روش جدیدی را برای اندازه‌گیری مستقیم کاهش سیناپسی در افراد مبتلا به آلزایمر مورد آزمایش قرار داده‌اند . این روش که از تکنولوژی تصویربرداری pet برای اسکن کردن یک پروتئین خاص در مغز متصل به سیناپس‌ها استفاده می‌کند , پتانسیل تسریع تحقیقات برای درمان‌های جدید آلزایمر را دارد .
این مطالعه در حوزه عصب‌شناسی منتشر شده‌است .
بیماری آلزایمر بیش از ۴۰۰ میلیون آمریکایی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد , و انتظار می‌رود که این رقم تا سال ۲۰۲۰ به ۱۴۰ میلیون نفر برسد . تاکنون اکثر تحقیقات بر روی اثرات این بیماری بر مغز پس از مرگ انجام شده‌است . برای بررسی درمان‌های جدید , محققان روش‌هایی را برای اندازه‌گیری افت حافظه در بیماران زنده بررسی کرده‌اند .
این یک مطالعه مشترک بین محققان در مرکز pet و واحد تحقیقات بیماری آلزایمر در دانشگاه ییل است . آن‌ها گفتند که کاهش سیناپس‌ها , اتصالات بین سلول‌های عصبی , با اختلال شناختی در بیماران آلزایمر مرتبط است .
برای کمی کردن تلفات سیناپسی , تیم تحقیقاتی از یک ماده شیمیایی رادیواکتیو خاص استفاده کرد . محققان یک بزرگ‌سال مسن‌تر را با بیماری آلزایمر اولیه یا توانایی شناختی طبیعی جذب کردند . هر یک به آن‌ها تزریق شد و سپس با تکنولوژی پیشرفته pet اسکن شدند . اسکن امکان مشاهده تراکم سیناپسی در نواحی مختلف مغز را فراهم می‌کند .
پژوهشگران به تحلیل یافته‌ها و همچنین نتایج حاصل از ارزیابی‌های شناختی و شناختی هر دو گروه پرداختند . در مقایسه با افراد با شناخت طبیعی , شرکت کنندگانی که مبتلا به آلزایمر بودند , در یک ناحیه از مغز که با حافظه مرتبط بود , کاهش معنی‌داری را نشان داد .
در اوایل بیماری آلزایمر , تراکم سیناپسی در ناحیه هیپوکامپ وجود دارد . "
یافته‌های این مطالعه نشان داد که آزمون حیوان غیر تهاجمی می‌تواند به طور مستقیم از کاهش سیناپسی در افراد بالغ مبتلا به اختلال شناختی خفیف استفاده کند .
آن‌ها گفتند که تیم یال در حال استخدام شرکت کنندگان در مطالعه بیشتر برای تایید یافته‌های خود و استفاده از تکنیک pet برای ارزیابی داروهای بیماری آلزایمر است .
ریچارد کارسون , نویسنده و مدیر مرکز سگ حیوانات ییل , می‌گوید : این ابزار تصویرگری حیوانات در مطالعات بالینی در یال برای سایر بیماری‌های مغز استفاده می‌شود که از دست دادن سیناپس یک جز حیاتی از بیماری است . این بیماری‌ها عبارتند از: بیماری پارکینسون , صرع , سو مصرف مواد مخدر, افسردگی و اسکیزوفرنی .
کریستوفر ون دایک , مدیر مرکز تحقیقات آلزایمر , می‌گوید : " یک مانع مهم در تحقیقات آلزایمر توانایی اندازه‌گیری تراکم سیناپسی در افراد زنده بوده‌است . " در مطالعه in vivo غلظت سیناپسی ممکن است توانایی ما را برای پی‌گیری پاتوژنز بیماری آلزایمر و پاسخ به درمان تغییر دهد . "

منبع سایت علم روز

به طور کلی , امجد می‌گوید : " اگر جنون کم‌تر شدید باشد و مردم بهتر بتوانند وظایف روزانه خود را به طور مستقل انجام دهند , علائم کاهش شناختی به احتمال زیاد ماسک خواهند شد , به ویژه برای بیمارانی که بدون عضو خانواده یا دوستی که ممکن است از علائم بیمار آگاهی بیشتری داشته باشند . "
طبق گفته انجمن آلزایمر حدود یک میلیون نفر در ایالات‌متحده با جنون زندگی می‌کنند , اما تنها نیمی از آن‌ها مستند , تشخیص رسمی توسط یک پزشک دارند . امجد می‌گوید که تشخیص به موقع برای حفظ یا بهبود مراقبت‌های بهداشتی و برنامه‌ریزی مهم است , بنابراین شناسایی این که کدام جمعیت کم‌تر تشخیص داده می‌شوند یا کم‌تر تشخیص داده می‌شوند مهم است .
براساس تحقیقات قبلی که فعالیت‌ها و شرایط زندگی مرتبط با تشخیص جنون را مشخص کرده‌است , امجد در این زمان به دنبال اشاره به جمعیت در سراسر کشور بود .
برای انجام این کار , امجد و تیم تحقیق اطلاعات را از مطالعه رونده‌ای سلامت ملی و روند پیر شدن دریافت کردند , مطالعه‌ای در حال انجام در مورد دریافت کنندگان مراقبت پزشکی در سنین پایین و بالاتر از ایالات‌متحده , و کسانی را انتخاب کرد که معیارهای جنون احتمالی در دوران بارداری را احراز می‌کردند و سه سال از هزینه‌های مداوم مراقبت‌های پزشکی برای خدمات بیمه مراقبت‌های پزشکی را قبل از مداخله دریافت می‌کردند . اطلاعات اخیر به محققان کمک کرد تا مشخص کنند که آیا پزشکان شرکت کنندگان برای تشخیص و / یا مراقبت از جنون استفاده کرده‌اند یا خیر.
تیم تحقیقاتی این افراد را شناسایی کرد و داده‌های دموگرافیک مانند بالاترین سطح تحصیلات , نژاد / قومیت و درآمد را مورد بررسی قرار داد و همچنین داده‌هایی در مورد اینکه آیا شرکت کنندگان قادر به انجام فعالیت‌هایی مانند رخت‌شویی , خرید و یا آشپزی بودند را مورد بررسی قرار دادند .
از میان افراد مبتلا به جنون احتمالی , 87 % افراد تشخیص داده شدند که تشخیص داده نشده و یا از تشخیص آن‌ها بی‌اطلاع بوده‌اند .
شرکت کنندگانی که اسپانیایی بودند کم‌تر از تحصیلات دبیرستانی بودند , در ویزیت پزشکی شرکت می‌کردند یا بیشتر قادر به انجام وظایف روزانه بودند تا تشخیص داده نشده باشند . به طور خاص , آن‌هایی که حداقل تحصیلات دبیرستانی داشتند شانس کمتری در مقایسه با آن‌هایی داشتند که تحصیلات کمتری داشتند ; و آن‌هایی که به تنهایی در ویزیت پزشکی شرکت می‌کردند تشخیص داده نشده بودند .
شرکت کنندگانی که تشخیص داده شدند اما از تشخیص آن‌ها بی‌اطلاع بودند , به ندرت ویزیت می‌شدند و مشکلات عملکردی کمتری داشتند . آن‌هایی که حداقل تحصیلات دبیرستانی داشتند شانس کمتری نسبت به کسانی داشتند که تحصیلات کمتری داشتند . آن‌هایی که در ویزیت پزشکی شرکت می‌کردند دو برابر بیشتر از افرادی بودند که با آن‌ها همراه بودند . هر اختلال در هر فعالیت , احتمال عدم آگاهی از تشخیص را تا ۹۷ درصد کاهش داد .
در حالی که امجد تصدیق می‌کند که این مطالعه به واسطه گزارش نادرست خود از تشخیص جنون , تفاوت‌های احتمالی بین اسناد پرونده پزشکی و کده‌ای صورتحساب , و استفاده از داده‌های قدیمی‌تر محدود است , می‌گوید این یافته‌ها به پزشکان کمک می‌کند تا نسبت به افرادی که به غربالگری دقیق ‌تری نیاز دارند , هوشیار باشند .
امجد می‌گوید : " زیر مجموعه‌هایی از مردم وجود دارند که پزشکان می‌توانند بر روی اجرای غربالگری شناختی مانند اقلیت‌ها , آن‌هایی که سطوح پایین تحصیل و آن‌هایی که خودشان وارد می‌شوند تمرکز کنند . "
امجد با نگاه به آینده , قصد دارد بررسی کند که آیا مستندسازی تشخیص جنون در صورتی معنادار است که بیماران و اعضای خانواده آنچه را که تشخیص می‌دهد درک نکنند .
بودجه این مطالعه توسط مطالعه رونده‌ای بهداشت ملی و روند سالمندی که توسط موسسه ملی پیری حمایت مالی شده‌است تامین شده‌است . امجد از مرکز ملی توسعه علوم انتقالی و موسسه جانز هاپکینز برای تحقیقات بالینی و انتقالی کمک‌هزینه دریافت کرد .

منبع سایت علم روز

ترکیب شناسایی شده که از آسیب زدایی محافظت می‌کند
منبع :
دانشگاه لیورپول
خلاصه :
محققان یک ترکیب جدید را شناسایی کرده‌اند که از آسیب در کرم نماتود محافظت می‌کند . این کشف ممکن است به درمان بیماری‌های نورودژنراتیو انسان در آینده منجر شود .
محققان دانشگاه لیورپول یک ترکیب جدید را شناسایی کرده‌اند که از آسیب دیدن در کرم‌های نماتود محافظت می‌کند . این کشف ممکن است به درمان بیماری‌های نورودژنراتیو انسان در آینده منجر شود .
با رشد پیش‌بینی‌شده جمعیت سالمندی , مواردی از قبیل بیماری آلزایمر , بیماری پارکینسون و بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک ( als ) افزایش می‌یابد . با این حال , اکثر درمان‌های رایج بهبود یا اصلاح بیماری نیستند و تلاش‌ها برای توسعه درمان‌های جدید با نرخ‌های فرسایش بالا مواجه شده‌است .
مواد و روش‌ها : این پژوهش از نوع کارآزمایی بالینی تصادفی شده بود . بنابراین کاندیدای مناسبی برای درمان بیماری‌های نورودژنراتیو چندگانه است . با این حال غلظت بالای دارو برای اثرات حفاظتی آن در مدل‌های حیوانی مورد نیاز است که ممکن است پتانسیل انتقالی آن را محدود کرده و مانع از شناسایی مکانیسم مولکولی آن شود .
چند برابر قوی‌تر
محققان به رهبری پروفسور آلن مورگان از موسسه پزشکی انتقالی دانشگاه یک نسخه قوی از دارو برای جلوگیری از این موانع ایجاد کردند .
در یک رویکرد مشارکتی که شامل اساتید دانشگاه لیورپول در شیمی است , ( پروفسور پل اونیل , دکتر نیل بری ) , رزونانس مغناطیسی هسته‌ای ( دکتر مری کوان , پروفسور باب بارکلی ) تیم , یک مولکول محافظت عصبی جدید به نام mps را شناسایی کرد که از نظر شیمیایی شبیه به ترکیبات شیمیایی است , اما در کاهش این آسیب در یک مدل کرم عصب بسیار قدرتمندتر است .
پروفسور مورگان گفت : " تحقیقات ما یک فعالیت حفاظت کننده جدید از نمایندگان مجلس را آشکار کرده‌است که بیش از ۳ برابر قوی‌تر از قدرت است . این کشف احتمالا ً پتانسیل انتقالی برای درمان als و بیماری‌های نورودژنراتیو دیگر دارد . "
مطالعه نشان می‌دهد که اکثریت بزرگسالان مسن‌تر با جنون احتمالی , احتمالا ً از آن بی‌اطلاع هستند .
تحصیلات کم‌تر و همراهی بدون همراهی با فقدان تشخیص رسمی یا آگاهی از تشخیص
منبع :
پزشکی جانز هاپکینز
خلاصه :
تحلیل اطلاعات جمع‌آوری‌شده برای مطالعه طولانی‌مدت و با حمایت فدرال از پیر و معلولیت به شواهدی می‌افزاید که اکثریت قابل‌توجهی از سالمندان مبتلا به جنون احتمالی در ایالات‌متحده هرگز به طور حرفه‌ای تشخیص داده نشده یا از آن‌ها بی‌اطلاع بوده‌اند . تحلیل پزشکی جانز هاپکینز در مورد اطلاعات جمع‌آوری‌شده برای مطالعه طولانی‌مدت و حمایت‌شده از سن و معلولیت به شواهدی می‌افزاید که اکثریت قابل‌توجهی از سالمندان مبتلا به جنون احتمالی در ایالات‌متحده هرگز به طور حرفه‌ای تشخیص داده نشده یا از آن‌ها بی‌اطلاع بوده‌اند .
گزارشی از یافته‌ها در نشریه شماره ماه مجله پزشکی عمومی منتشر شد . محققان می‌گویند که اغلب یافته‌ها , برآورده‌ای مشابه قبلی را تایید می‌کنند , اما مراجعه نکردن به پزشک یا کلینیک به عنوان یک عامل خطر جدی برای عدم تشخیص و یا عدم آگاهی رسمی تشخیص داده می‌شود .
دکتر امجد امجد , استادیار پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز می‌گوید : " جمعیت بزرگی در آنجا وجود دارد که در مورد آن نمی‌دانند . " او می‌گوید : " این پیامدها به طور بالقوه برای برنامه‌ریزی و تحویل مراقبت‌های بهداشتی , ارتباطات بیمار - پزشک و بیشتر بسیار عمیق‌تر هستند . "

منبع سایت علم روز