نمونه‌های گرفته‌شده از بیماران vCJD انسانی نادر هستند و هیچ کدام از افراد در مرحله بالینی این بیماری وجود ندارد . برای آزمایش سنجش در خون انسان ، محققان نمونه‌ها را از بیماران vCJD و کنترل‌های غیر آلوده به دست آوردند و آن‌ها را کورکورانه آنالیز کردند ( یعنی افرادی که سنجش را انجام دادند ) نمی‌دانستند که کدام نمونه‌ها در دو آزمایشگاه مختلف هستند . سنجش درست و به طور مداوم سه نفر از چهار بیمار مبتلا را شناسایی کرد، و هیچ نتیجه مثبت کاذب در هیچ کدام از the کنترل سالم به دست نیاورد . نتیجه منفی در یکی از نمونه‌های vCJD سوال عدم وجود عامل vCJD در خون بیماران خاص را افزایش می‌دهد .
نویسندگان می‌گویند " نتایج آن‌ها نشان‌دهنده پیشرفت قابل‌توجهی در جهت سنجش میزان موثر تشخیص خون است . چنین سنجش می‌تواند برای شناسایی vCJD آلوده اما asymptomatic و / یا برای غربالگری خون اهدا شده برای حضور نماینده vCJD مورد استفاده قرار گیرد ."
برای حل معمای Alzheimer's : مرحله‌ای جدید به پروتئین‌ها
مبدا :
انجمن شیمی آمریکا
خلاصه :
رسیدن به پایین این بیماری به سرعت در حال رشد است و به سرعت در حال پیشرفت است . در آخرین crook در مسیر تحقیق ، دانشمندان یک بینش جدید را در تعامل بین پروتیین‌ها در ارتباط با این بیماری یافته‌اند . این گزارش می‌تواند مفاهیم مهمی برای توسعه درمان‌های نوین داشته باشد .
رسیدن به پایین این بیماری به سرعت در حال رشد است و به سرعت در حال پیشرفت است . در آخرین crook در مسیر تحقیق ، دانشمندان یک بینش جدید را در تعامل بین پروتیین‌ها در ارتباط با این بیماری یافته‌اند . این گزارش که در مجله " عصب‌شناسی شیمی " منتشر شده‌است ، می‌تواند مفاهیم مهمی برای توسعه درمان‌های نوین داشته باشد .
Witold ک . Surewicz ، Krzysztof Nieznanski و همکاران برای سال‌ها توضیح می‌دهند که تحقیقات ، پیوندی بین گروه‌های پروتئینی است که با نام plaques بتا شناخته می‌شود، در مغز و رشد of که انتظار می‌رود تا سال ۲۰۵۰ ، بیش از ۱۰ میلیون آمریکایی را تحت‌تاثیر قرار دهد . اما چگونه آن‌ها آسیب مشخصه خود را به سلول‌های عصبی وارد می‌کنند و حافظه به طور کامل شناخته‌نشده است . مطالعات اخیر نشان داده‌اند که پروتئین prion به شدت به توده‌های کوچکی از پپتیدهای amyloid متصل می‌شود . اما جزئیات این که چگونه این پیوند می‌تواند به بیماری کمک کند - - و برای درمان آن - - هنوز برای بحث و جدل وجود دارد . برای حل و فصل حداقل بخشی از این بحث ، تیم Surewicz's تصمیم گرفت که دقیق‌تر نگاه کند .
برخلاف مطالعات قبلی ، آن‌ها دریافتند که پروتیین prion به مقدار زیادی از amyloid amyloid می‌چسبند و آن‌ها را به قطعات کوچک‌تر و مضر تری تبدیل نمی‌کنند . نویسندگان نتیجه می‌گیرند که این یافته برای محققانی که در حال تحقیق درباره یک رویکرد جدید برای درمان Alzheimer's هستند و با استفاده از ترکیبات prion - پروتیین برای متوقف‌کردن این قطعات کوچک‌تر و سمی - بتا از تشکیل ، خوب است .
چه bank می‌تواند در مورد انتقال بیماری prion و neurodegeneration به ما آموزش دهد ؟
مبدا :
PLOS
خلاصه :
انتقال of بین گونه‌ها ناکارآمد است و تنها نسبت کوچکی از گیرنده‌ها در طول عمر خود بیمار می‌شوند . یک مطالعه جدید نگاهی دقیق به یک استثنا در این قاعده دارد : به نظر می‌رسد که voles بانک فاقد مانع گونه برای انتقال prion هستند ، و حساسیت جهانی آن‌ها هم برای توسعه استراتژی‌هایی برای جلوگیری از انتقال prion مفید و مفید است .

منبع سایت علم روز