مشخص است که پروتیین‌های معمول prion و prions عفونی نیاز به تعامل دارند تا بیماری prion رخ دهد ، هر چند نه این که چگونه و چگونه این تعاملات رخ می‌دهند . کشف مکانیسم‌های حمل و نقل of یک کلید برای حل این مساله است که چگونه دو نوع از پروتئین‌ها با یکدیگر تعامل دارند و یک سوال مهم در مقررات حمل و نقل این بوده‌است که چگونه فعالیت موتور در سلول‌ها کنترل می‌شود .
محموله پروتیین prion در مسیرهای طولانی microtubule به همراه اعصاب سیستم عصبی مرکزی و محیطی به سمت پایانه ، یا سیناپس به سمت پایانه متصل به غشا به نام زباله‌دان ، حرکت می‌کند . انتقال درون سلولی اغلب دو جهتی است ، زیرا کالا به طور منظم مسیر خود را در مسیر مقصد نهایی خود معکوس می‌کند .
محققان این موتورها را به عنوان anterograde kinesin - ۱ شناسایی کردند - - که تنها به سمت سیناپس حرکت می‌کند - - و dynein که در حال حرکت واپس رونده است ، از سیناپس حرکت می‌کند . این دو پروتیین‌های موتور روی کیسه‌های PrPC جمع می‌شوند تا آن‌ها را در حالت microtubules به عقب و جلو حرکت دهند .
دوم ، آن‌ها کشف کردند که حرکت کالا و عقب توسط عوامل تنظیم‌کننده ، به جای هر گونه تغییرات ساختاری در اتحادیه‌های کالا - کالا ، تعدیل می‌شود . داده‌های مطالعه نشان می‌دهند که فعالیت of - ۱ و dynein به شدت جفت شده‌اند ، با PrPC ریزی که در سرعت‌های مختلف حرکت می‌کنند و برای طول تنوع در طول آکسون‌ها به حرکت در می‌آیند. با این حال ، نوع و مقدار این مجموعه‌های موتور به طور پایدار در ارتباط با حرکت ایستا و متحرک باقی می‌ماند ، و حمل و نقل حرکتی نرمال به وسیله kinesin - ۱ مستقل از پیوند dynein - vesicle است .
مطالعه UCSD مکانیسم‌های پشت حرکت نرمال vesicle در امتداد آکسون‌ها در سلول‌های موش ، ممکن است به بیماری عصبی دیگری نیز توجه کند . در حالی که Alzheimer's به طور کلی یک بیماری عفونی مانند بیماری جنون گاوی در نظر گرفته نمی‌شود ، داده‌های در حال ظهور نشان می‌دهند که تاو ، بتا - بتا و آلفا - synuclein که در بیماری Alzheimer's و Parkinson's نقش دارند - دارای ساختارهای fibril self با ویژگی‌های prion هستند .
نویسنده اول ساندرا ای می‌گوید : " چه این مولکول‌های سمی در امتداد مسیرهای حمل و نقل عصبی گسترش پیدا کنند یا به روش‌هایی شبیه به پروتئین معمولی prion ناشناخته هستند . " اما تعیین این مکانیزم‌های طبیعی ممکن است منجر به راهی برای کنترل جابجایی درون سلولی ، و شاید به درمان برای بسیاری از بیماری‌های دامی شود ."
کمک کنندگان اضافی به این مطالعه عبارتند از Lukasz Szpankowski ، از برنامه فارغ‌التحصیلی bioinformatics UCSD و موسسه پزشکی هوارد هیوز ، و Wing Chun ، بخش UCSD دانشگاه سلولی و مولکولی ، حالا در دانشگاه برکلی .
این مطالعه در بخشی از موسسه ملی of موسسه ملی Health's مورد حمایت قرار گرفت .
pathogenesis Unfolding در پارکینسون : پیشرفت سلول‌های آسیب‌دیده بین سلول‌ها را پیشنهاد می‌دهد .
مبدا :
دانشگاه لوند
خلاصه :
The از پروتئین‌های غیر عادی در سلول‌های مغز یک عامل کلیدی در رشد بیماری Parkinson's است . مطالعه اخیر نشان می‌دهد که پروتئین‌های بیمار به آرامی بین سلول‌ها حرکت می‌کنند و در نهایت منجر به تخریب سلول میزبان جدید می‌شوند . این کشف می‌تواند به طور بالقوه منجر به استراتژی‌های درمانی جدید برای بیماری‌های قلبی عصبی با هدف جلوگیری از گسترش of پروتیین در مغز شود .
The از پروتئین‌های غیر عادی در سلول‌های مغز یک عامل کلیدی در رشد بیماری Parkinson's است . مطالعه اخیر نشان می‌دهد که پروتئین‌های بیمار به آرامی بین سلول‌ها حرکت می‌کنند و در نهایت منجر به تخریب سلول میزبان جدید می‌شوند . این کشف می‌تواند به طور بالقوه منجر به استراتژی‌های درمانی جدید برای بیماری‌های قلبی عصبی با هدف جلوگیری از گسترش of پروتیین در مغز شود .

منبع سایت علم روز