The Taenia solium می‌توانند به دو روش افراد را آلوده کنند . عفونت روده‌ها زمانی اتفاق می‌افتد که فرد گوشت خام یا نپخته را می‌خورد که the کیست را در آن دارد . یک فرد با خوردن غذا و یا آشامیدن آب آلوده به تخم‌مرغ دچار مشکل می‌شود . غذا می‌تواند با مدفوع کسی که عفونت دارد آلوده شود . معمولا ً این امر از بهداشت ضعیف درون یک خانه یا محیط دیگر رخ می‌دهد .
عفونت از این tapeworm قابل پیش‌گیری است . بهداشت فردی خوب برای جلوگیری از انتقال عفونت از فرد به فرد حیاتی است . این شامل شستن دست‌ها به طور کامل بعد از استفاده از حمام است .
این رهنمود به وسیله انجمن صرع آمریکا تایید شد .
تاخیر در رشد در کودکان بعد از توقیف طولانی‌مدت
مبدا :
ویلی
خلاصه :
محققان مشخص کرده‌اند که تاخیرات رشد در کودکان در عرض شش هفته پس از تشنج وضعیت متشنج ( CSE ) - که بیش از سی دقیقه طول می‌کشد ، وجود دارد . این مطالعه نشان می‌دهد که impairments neurodevelopmental یک سال پس از CSE ارایه خواهد شد .
محققان انگلستان مشخص کردند که تاخیرات رشد در کودکان در عرض شش هفته پس از وضعیت متشنج ( CSE ) - - که بیش از سی دقیقه طول می‌کشد ، در کودکان وجود دارد . این مطالعه که امروز در Epilepsia منتشر شد ، سندی است که توسط Wiley از طرف انجمن بین‌المللی مقابله با صرع منتشر شده‌است .
CSE یکی از شایع‌ترین وضعیت اورژانسی عصبی در کودکان است . این حملات طولانی‌مدت می‌تواند بدون تب و یا بدون تب رخ دهد ( تب ) . مطالعات نشان می‌دهد که CSE بیشتر در طول سه سال اول زندگی رخ می‌دهد - - زمانی که رشد و رشد حیاتی در کودکان ایجاد می‌شود. تحقیقات قبلی که در حال تحقیق بر روی CSE بود عمدتا ً بر تشنج ساده و تب آلودی متمرکز بود و سال‌ها بعد از وقوع حادثه انجام شد .
نویسنده اصلی دکتر مارینا Martinos با واحد رشد شناختی رشد در موسسه سلامت کودکان در لندن گفت : " مطالعه ما اولین مورد برای بررسی عملکرد شناختی ، زبان و عملکرد موتور در طی شش هفته آینده برای تعیین مسیر رشد آن‌ها است .
برای مطالعه حاضر ، محققان ۵۴ کودک را بین یک و چهل و دو ماه از سن خود که حداقل یک رویداد CSE داشتند ، استخدام کردند . قسمت‌های CSE به عنوان مصادره طولانی‌مدت تب ( PFS ) یا nonfebrile CSE طبقه‌بندی شدند . تمام شرکت کنندگان کودکان تحت ارزیابی‌های روان‌پزشکی عصبی و تصویربرداری تصویربرداری در عرض شش هفته از رویداد CSE و در یک سال قرار گرفتند . مهارت‌های رشد در کودکانی که دچار صرع شده بودند و در مقایسه با کودکان بدون حمله به رشد طبیعی اندازه‌گیری شده بودند ، اندازه‌گیری شدند .
نیمی از شرکت کنندگان کودکان مبتلا به PFS و نیمه دیگر nonfebrile CSE بودند که ارزیابی‌های انجام‌شده در حدود ۳۸ روز پس از CSE انجام شد . یافته‌ها نشان می‌دهند که CSE در طول شش هفته از وقوع رویداد مرتبط با اختلالات رشدی است و نقص در مدت یک سال پی‌گیری شد . کودکانی که مبتلا به nonfebrile PFS بودند، نسبت به کسانی که مبتلا به اچ آی وی بودند ، رشد بیشتری داشتند ، و کودکان در گروه "PFS " مهارت‌های رشدی poorer نسبت به افراد گروه کنترل داشتند . نویسندگان دریافتند که ویژگی‌های تسخیر ( به عنوان مثال مدت‌زمان ) یک پیش‌بینی‌کننده قابل‌توجه برای عملکرد رشد نبودند .

منبع سایت علم روز

این موضوع توسط تیمی به رهبری الیزابت Stogmann در هم‌کاری با دانشگاه عین شمس قاهره و مرکز Helmholtz مونیخ با اشاره به یک خانواده خاص مصری مورد بررسی قرار گرفت که در طی آن پنج کودک بیمار از ازدواج یک پسر عموی سالم به پسر عموی او ، پسر عموی healthy ، حاصل شدند . کودکانی که مبتلا به سندروم epilepsy هستند ، مبتلا به سندروم حاد صرع ، هستند که در آن‌ها انواع مختلفی از حملات صرعی رخ می‌دهد . طبق گفته Stogmann ، این صورت فلکی " مزیت " دارد ، که هر دو الل ژن را دارند ، که چگونه یکی از گونه‌های مختلف ژن را تعیین می‌کند، این عیب را نشان می‌دهد : " در نتیجه نقص نشانه‌های نشانه و قابل‌شناسایی است .
" ۲۰۰۰۰ تا ۲۵، ۰۰۰ ژن ، از جمله همه " کد کننده پروتیین " ، برای این ژن‌ها تعیین شد . هنگامی که این کار انجام شد ، در ژن CNTN۲ جهش یافت شد . CNTN۲ یک تابع مهم در تکیه‌گاه کانال‌های پتاسیم به سیناپس‌ها را بر عهده دارد . جهش ، دیگر تولید این پروتئین را ممکن نمی‌کند و در نتیجه ، کانال‌های پتاسیم دیگر به سیناپس‌ها متصل نمی‌شوند . محققان مظنون هستند که صرع در این خانواده توسط تابع تغییر کانال‌های پتاسیم ایجاد می‌شود .
این کشف که در حال حاضر در ژورنال ارشد مغز منتشر شده‌است ، انگیزه‌ای برای تحقیقات بیشتر برای تحقیق بیشتر در مورد این ژن خاص در دیگر بیماران صرعی ارائه می‌دهد . تقریبا ً یک درصد از جمعیت از صرع فعال رنج می‌برند که در آن حمله‌های عصبی به صورت منظم رخ می‌دهد . خطر ابتلا به بیماری مبتلا به صرع در زندگی شما در حدود ۴ تا ۵ درصد است . عوامل ژنتیکی نقش عمده‌ای در وقوع of ایفا می‌کنند .
راهنمای جدید ، درمان‌های دارویی را توصیه می‌کند که در ایالات‌متحده در حال افزایش است .
مبدا :
آکادمی علوم مغز و مغز آمریکا ( aan )
خلاصه :
آکادمی عصب‌شناسی آمریکا یک راهنمای مبتنی بر شواهد برای درمان neurocysticercosis ، عفونت tapeworm که در کشورهای در حال توسعه رایج است و هم اکنون در حال افزایش در کشورهای توسعه‌یافته از جمله ایالات‌متحده است ، منتشر کرده‌است .
آکادمی عصب‌شناسی آمریکا یک راهنمای مبتنی بر شواهد برای درمان neurocysticercosis ، عفونت tapeworm که در کشورهای در حال توسعه رایج است و هم اکنون در حال افزایش در کشورهای توسعه‌یافته از جمله ایالات‌متحده است ، منتشر کرده‌است . این رهنمود در ۹ آوریل ۲۰۱۳ منتشر شد ، منتشر شده در نشریه عصب‌شناسی آکادمی پزشکی مغز و اعصاب آمریکا .
کارن L ، نویسنده این رهنمود ، می‌گوید : " برای متخصصان اعصاب و دیگر ارائه دهندگان مراقبت‌های بهداشتی برای تشخیص این عفونت حیاتی است . " Roos ، MD ، دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا در ایندیاناپولیس و یکی از اعضای آکادمی عصب‌شناسی دانشگاه ایندیانا گفت: " این بیماری که قبلا ً نادر بود ، به طور فزاینده‌ای رایج است و عفونت و صرع ناشی از این عفونت قابل پیش‌گیری هستند ."
Neurocysticercosis عفونت مغز یا نخاع است که توسط the Taenia solium ایجاد شده‌است . The نیز می‌تواند منجر به عفونت روده و عفونت روده‌ها شود . اگر عفونت به مغز یا نخاع سرایت کند می‌تواند منجر به صرع ، ورم مغز و علائم دیگر شود . به گفته سازمان بهداشت جهانی ، حدود دو میلیون نفر در سراسر جهان صرع را از این tapeworm دارند که طبق گفته سازمان بهداشت جهانی شایع‌ترین نوع صرع قابل پیش‌گیری در جهان در حال توسعه است .
این رهنمود ، که با مرور همه مدارک موجود گسترش یافت ، مشخص کرد که ترکیبی از مواد مخدر و یک corticosteroid می‌تواند به طور موثر با neurocysticercosis رفتار کند . albendazole برای کشتن انگل به کار می‌رود . یا dexamethasone یا prednisolone برای درمان التهاب مورد استفاده قرار می‌گیرد که به عنوان انگل در حال مرگ است .

منبع سایت علم روز

این مطالعه , توسط محققان از جمله متخصصان دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا , در رشته پزشکی ترجمه علمی انجام شده‌است .
این بیماری با حذف یا حذف یک ژن خاص که کد کننده آن را کد می‌کند , ایجاد می‌شود . حدود ۷۶ درصد از افراد مورد مطالعه در اوهایو , پنسیلوانیا و نیویورک دارای یک نسخه منفرد از ژن حذف‌شده هستند . هنگامی که حذف دو - حذف اتفاق می‌افتد , از دست دادن دارو باعث فعال شدن آنزیم می‌شود . این امر باعث می‌شود که تشنج غیرقابل‌کنترل نشود و منجر به رشد شناختی محدود و عملکرد زبان شود و باعث ایجاد اختلال در صندلی چرخدار , ساکت و کاملا ً وابسته شود .
زمانی که پنج کودک با دامنه سنی ۳ تا ۱۷ سال سن داشتند , دوز دارویی تجویز می‌شد که مانع از مصرف دارو می‌شود . چهار مورد از این ۵ بیمار در سال گذشته به طور رایگان مورد حمله قرار گرفته‌اند ; پیش از این هیچ بیمار مبتلا به تشنج , حتی در حین درمان ضد صرعی به دست نیامده بود . شروع دارو با سه ماه سن , دفع حملات را دفع کرد ; یک بیمار که شروع به درمان کرد , یک حمله منفرد داشت و دیگری هیچ تشنج نداشت .
استفاده از این دارو در بیماران مبتلا به سندروم چوب‌شور , ناشی از تحقیقات پیشین است که نشان می‌دهد درمان سیستمیک اسکلروزیس یک درمان موثر برای یک اختلال شایع و بیشتر است که مرتبط با تشنج , تغییر ساختار مغز و افزایش فعالیت مغزی است .
این تحقیق توسط یک تیم از جمله نویسنده ارشد این تحقیق , پیتر تمپلتون , دکترای پزشکی در دانشکده پزشکی و مرکز تحقیقات کودکان مرکز تحقیقات کودکان انجام شد . دانشکده بیولوژی در کالج فرانکلین و مارشال و بیمارستان عمومی لنکستر در لنکستر , pa .
این مطالعه توسط موسسه ملی بهداشت انجام شد . جایزه ملی تحقیقات ملی
کشف نقص‌های ژنتیکی که باعث صرع می‌شود
منبع :
دانشگاه علوم پزشکی وین
خلاصه :
محققان یک ژن را در پشت یک بیماری صرع شناسایی کرده‌اند که می‌تواند نقش مهمی در دیگر ایدیوپاتیک ( ژنتیکی ) داشته باشد . با این اصطلاح " نسل جدید توالی‌یابی " که با آن تغییرات ژنتیکی را می‌توان در عرض چند روز شناسایی کرد , مشخص شد که این ژن در این نوع صرع معیوب است .
محققان در بخش عصب‌شناسی دانشگاه وین , ژنی را در پشت یک بیماری صرع شناسایی کرده‌اند که می‌تواند نقش مهمی در سایر بیماری‌های ایدیوپاتیک ( ژنتیکی ) داشته باشد . با این اصطلاح " نسل جدید توالی‌یابی " که با آن تغییرات ژنتیکی را می‌توان در عرض چند روز شناسایی کرد , مشخص شد که این ژن در این نوع صرع معیوب است .

منبع سایت علم روز

پروفسور کوک که تحقیقات او امروز در مجله پزشکی Lancet عصب‌شناسی منتشر شد ، گفت : " دانستن این که چه زمانی یک حمله ممکن است رخ دهد می‌تواند به طور چشمگیری کیفیت زندگی و استقلال افراد مبتلا به صرع را بهبود بخشد " .
پروفسور کوک و تیم او ، با پروفسور تری اوبراین و سام Berkovic ، با محققانی در شرکت مستقر در سیاتل ، NeuroVista ، کار کردند که دستگاهی را توسعه داد که می‌توانست بین جمجمه و سطح مغز کار گذاشته شود تا سیگنال‌های الکتریکی طولانی‌مدت در مغز را کنترل کند ( داده‌های EEG ) .
آن‌ها با هم برای ایجاد یک دستگاه دوم کار کردند که در زیر سینه کار گذاشته شده بود ، که الکترودهایی مخصوص به بیماران بالا ( قرمز ) ، متوسط ( سفید ) ، یا کم ( آبی ) را فراهم می‌آورد ، احتمال اینکه یک حمله در ساعات پیش رو داشته باشد .
مطالعه دو ساله شامل ۱۵ نفر از افراد مبتلا به صرع بود که بین ۲۰ تا ۶۲ سال سن داشتند، که بین دو و ۱۲ سال ضبط در هر ماه تجربه داشتند و seizures آن‌ها با درمان‌های موجود کنترل نشده بود .
برای اولین ماه از آزمایش ، سیستم کاملا ً برای ثبت داده‌های EEG ثبت شد ، که به پروفسور کوک و تیم او اجازه ساخت یک الگوریتم ‌های منفرد برای پیش‌بینی حمله برای هر بیمار را داد .
این سیستم به درستی seizures را با هشدار بالا ، ۶۵ درصد از زمان ، پیش‌بینی کرده و در ۱۱ مورد از ۱۵ بیمار در سطح بهتری از ۵۰ درصد کار کرده‌است . هشت نفر از ۱۱ بیمار به طور دقیق بین ۵۶ تا ۱۰۰ درصد زمان را پیش‌بینی کرده بودند .
صرع ، دومین بیماری عصبی بعد از سکته مغزی است که بیش از ۶۰ میلیون انسان در سراسر جهان تحت‌تاثیر قرار می‌گیرد. تا ۴۰ درصد از مردم قادر به کنترل seizures خود با درمان‌های موجود نیستند .
یکی از دو درصد مردم مبتلا به صرع مزمن بوده و حدود ۱۰ درصد از مردم دچار صرع شده و در برخی از نقاط زندگی خود دچار صرع خواهند شد ، بنابراین بسیار رایج است . این بیماری اغلب بر جوانان تاثیر می‌گذارد و اغلب در طول عمر طول عمر آن‌ها تاثیر می‌گذارد ."
" مشکل این است که افراد مبتلا به صرع ، بیشتر از همه ، در غیر این صورت بسیار خوب هستند . بنابراین فعالیت‌های آن‌ها به طور کامل با این شرایط محدود می‌شود که ممکن است تنها چند دقیقه از هر سال زندگی آن‌ها را تحت‌تاثیر قرار دهد و در عین حال عواقب فاجعه‌بار مانند افتادن ، سوختگی و غرق شدن داشته باشد ."
پروفسور کوک امیدوار است که یافته‌های این مطالعه را در آزمایش‌های بالینی بزرگ‌تر تکرار کند و خوشبین است که این فن‌آوری منجر به استراتژی‌های مدیریت بهبود یافته برای صرع در آینده خواهد شد .
بیمارستان سلطنتی ملبورن و شهر آستین ، استرالیا
توقیف intractable با درمان تجربی برای سندروم pretzel نادر کودکان متوقف شد .
مبدا :
دانشکده پزشکی Perelman در دانشگاه پنسیلوانیا
خلاصه :
یک مطالعه جدید حاکی از آن است که پنج کودک با موفقیت با دارویی که فرآیند بیماری را اصلاح می‌کند، به حداقل رساندن ضبط و بهبود زبان دریافت‌کننده ، با موفقیت درمان شده‌اند .
یک مطالعه جدید حاکی از آن است که پنج کودک با موفقیت با دارویی که فرآیند بیماری را اصلاح می‌کند، به حداقل رساندن ضبط و بهبود زبان دریافت‌کننده ، با موفقیت درمان شده‌اند .
این مطالعه توسط محققانی از جمله متخصصانی از دانشکده پزشکی Perelman در دانشگاه پنسیلوانیا در ژورنال پزشکی Translational به نمایش درآمد .

منبع سایت علم روز

در طول حملات صرع ، انقباض عضلانی شدید و اغلب اوقات ، از دست دادن آگاهی می‌تواند باعث از دست دادن کنترل ، سقوط و گاهی آسیب جدی به افراد شود . نقص شفاف پشت این اثرات ، استفاده غیر عادی از بسیاری از سلول‌های عصبی برانگیزاننده در مغز همزمان است .
در مطالعه UCSF ، سلول‌های مهاری در حال پیوند ، این دستگاه همگام ، عصب - سیگنال را خاموش کردند و مصادره در نیمی از موش‌های تیمار شده را از بین بردند و تعداد حملات خود به خودی را به طور چشمگیری کاهش دادند . رابرت هانت ، مدرک دکترا ، مدرک دکترا در آزمایشگاه Baraban بسیاری از آزمایش‌ها کلیدی را هدایت کرد .
محققان UCSF در ۲ مه گزارش دادند که در یک گام دلگرم‌کننده دیگر ، آن‌ها راهی پیدا کردند تا به طور قابل‌اطمینان تولید سلول‌های MGE مانند در آزمایشگاه را تولید کنند ، و به این ترتیب هنگامی که به موش‌های سالم پیوند زده شدند ، سلول‌ها به طور مشابه سلول‌های عصبی بازدارنده فعال را دفع کردند . این تحقیق را می‌توان به صورت آنلاین در سلول سلول‌های بنیادی انتشار یافت .
در بسیاری از اشکال صرع ، از دست دادن یا نقص عملکرد سلول‌های عصبی بازدارنده در هیپوکامپ ، نقش مهمی ایفا می‌کند . سلول‌های MGE ، سلول‌های بنیادی هستند که در ابتدا در جنین شکل می‌گیرند و قادر به تولید سلول‌های عصبی بازدارنده بالغ به نام interneurons هستند . در مطالعه UCSF به رهبری Baraban ، سلول‌های MGE transplanted از جنین موش مهاجرت کردند و interneurons تولید کردند که در اثر جایگزین سلول‌هایی که در صرع شکست خوردند. محققان دریافتند که سلول‌های جدید در مدارهای عصبی موجود در موش‌ها ادغام می‌شوند .
Baraban گفت : " این سلول‌ها به طور گسترده مهاجرت می‌کنند و به مغز بزرگسالان به عنوان نورون‌های inhibitory جدید تبدیل می‌شوند .
مدل موشی بیماری که تیم آزمایشگاهی Baraban's با آن کار می‌کرد ، شبیه یک نوع صرع لوب گیجگاهی و نوعی بیماری صرع لوب گیجگاهی است که گمان می‌رود در آن صرع در هیپوکامپ به وجود آید . در مقابل پیوند به هیپوکامپ ، پیوند به بادامه ، یک ناحیه مغزی که در حافظه و احساس درگیر بود ، در توقف فعالیت حمله در این مدل موس شکست خورد .
صرع لوب گیجگاهی می‌تواند در نوجوانی رشد کند ، در برخی موارد پس از یک اپیزود ضبط که در دوران کودکی در اثر تب بالا برانگیخته شد . یک وضعیت مشابه در موش‌ها می‌تواند با یک قرار گرفتن شیمیایی ایجاد شود ، و علاوه بر مصادره ، این مدل موس ویژگی‌های pathological دیگری را با شرایط انسانی ، مانند از دست دادن سلول‌های در هیپوکامپ ، تغییرات رفتاری و حل مساله معیوب ، به اشتراک می‌گذارد .
در مطالعه علوم عصبی طبیعت ، علاوه بر داشتن حمله‌های کم‌تر ، موش‌های تیمار شده کم‌تر به طور غیر عادی پریشان ، بی‌قرار شدند ، و در تست‌های آب - پیچ‌وخم بهتر عمل کردند .
نویسندگان مطالعه دیگر شامل آرتورو Alvarez - Buylla ، PhD ، پروفسور UCSF جراحی نورولوژیکی ، دکتر Rubenstein ،، استادیار روان‌پزشکی ، و کلی Girskis ، دستیار پژوهش کارکنان هستند . این تحقیق توسط موسسه ملی بهداشت و موسسه پزشکی احیا کننده کالیفرنیا تامین شده‌است .
مطالعه اول جهانی پیش‌بینی حمله صرع در انسان‌ها را پیش‌بینی کرد .
مبدا :
دانشگاه ملبورن
خلاصه :
یک دستگاه کوچک که در مغز کار گذاشته شده ، صرع را به درستی پیش‌بینی کرده و به طور دقیق صرع را در انسان‌ها در یک مطالعه در سطح جهانی پیش‌بینی کرده‌است .
یک دستگاه کوچک که در مغز کار گذاشته شده به طور دقیق صرع را در انسان‌ها در اولین مطالعه به رهبری پروفسور مارک کوک ، رئیس پزشکی در دانشگاه ملبورن و رئیس عصب‌شناسی بیمارستان سنت Vincent's پیش‌بینی کرده‌است .
پروفسور کوک که تحقیقات او امروز در مجله پزشکی Lancet عصب‌شناسی منتشر شد ، گفت : " دانستن این که چه زمانی یک حمله ممکن است رخ دهد می‌تواند به طور چشمگیری کیفیت زندگی و استقلال افراد مبتلا به صرع را بهبود بخشد " .

منبع سایت علم روز

وی افزود : " کار ما کار تحقیقاتی و کلینیکی است . " " ما می‌توانیم تمام ژن‌ها را در ژنوم خود در چند روز ترتیب دهیم و آن را به خانواده بیمار و پزشک گزارش دهیم . این امر می‌تواند باعث ایجاد تفاوت در درمان و مدیریت این اختلال شود . "
مراکزی با قابلیت‌ها برای انجام این نوع تحلیل بسیار اندک است .
همر گفت : " مراکز دیگری که این نوع کار را انجام می‌دهند ژنوم شما را تشکیل می‌دهند و به شما خواهند گفت که کدام جهش در توالی dna است , اما آن ساده نیست . " " در اغلب موارد , ما جهشی را در یک ژن پیدا می‌کنیم که قبلا ً شناخته نمی‌شود , بنابراین باید یک مطالعه پی‌گیری انجام دهیم تا بفهمیم کدام جهش در واقع انجام می‌دهد . "
برای انجام این مطالعات پی‌گیری , تیم ua با دانشمندان برجسته در ua و دیگر موسسات هم‌کاری کرد .
ساگین بایوا گفت : " اکنون , منفعت برای خانواده‌ها در درجه اول رسیدن به پاسخ است . " هدف بلند مدت , جمع‌آوری این نوع اطلاعات از کودکان بیشتر است که امید است منجر به تحقیقات جدید در مورد داروهایی شود که رشد و عملکرد مغز را بهبود می‌بخشند . "
چکش افزود : " در عین حال , تشخیص مولکولی کمک فوری به والدین غیر ضروری را فراهم می‌کند که ممکن است به خاطر نقش آن‌ها در ایجاد درد فرزند خود احساس کنند . آن‌ها خواهان پاسخ هستند , نه پزشکان بی‌پایان , با نتایج منفی دیدار و آزمایش می‌کنند , و یا امید خود را بالا و پایین می‌کشند . "
با موفقیت رویکرد آن‌ها تاکنون , چکش و همکارانش برنامه بزرگ‌تری دارند .
ما امیدواریم که سایر حوزه‌های بالینی مانند کاردیولوژی , ایمنی‌شناسی و گوارش را درگیر کنیم - هر چیزی که بتوانیم از تشخیص‌های مولکولی یا ژنومیک پزشکی برای ua استفاده کنیم , می‌خواهیم بررسی کنیم . ما می‌خواهیم دانشگاه را مرکز تشخیص بالینی با استفاده از تکنولوژی‌های جدید توالی‌یابی برای حداقل کل جنوب غربی کنیم . "
صرع در موش‌های با استفاده از سلول‌های مغزی درمان شد.
منبع :
دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو
خلاصه :
صرع که به داروها پاسخ نمی‌دهد می‌تواند با انتقال یک نوع خاص از سلول به مغز متوقف شود , محققان کشف کرده‌اند که امید به درمان مشابه ممکن است در اشکال شدید صرع انسانی موثر باشد.
صرع که به داروها پاسخ نمی‌دهد می‌تواند در موش‌های بالغ با انتقال نوع خاصی از سلول به مغز متوقف شود .
دانشمندان در مورد حمله صرعی در موش‌های صرعی با پیوند زمانی یک روزه از سلول‌های عصبی مرکزی , که از سیگنال دهی در مدارهای عصبی بیش فعال , به هیپوکامپ , یک ناحیه مغزی مرتبط با تشنج , همچنین یادگیری و حافظه جلوگیری می‌کنند . محققان دیگر قبلا ً از انواع سلول‌های مختلف در آزمایش‌ها پیوند سلولی موش استفاده کرده بودند و نتوانستند حمله را متوقف کنند.
به گفته اسکات سی . ای . بوز jr . صندلی وقفی در تحقیقات اعصاب در دانشگاه علم اعصاب و هدایت مطالعه جدید . او گفت که در بسیاری از انواع صرع , داروهای فعلی هیچ ارزش درمانی ندارند .
او گفت : " نتایج ما گامی دلگرم‌کننده برای استفاده از نورون‌های مهاری برای پیوند سلول در بزرگسالان با اشکال شدید صرع است . " این روش امکان کنترل تشنج و نجات نقایص شناختی در این بیماران را فراهم می‌کند . "
یافته‌ها , که اولین گزارش از توقف تشنج در مدل‌های موشی صرع انسان بالغ است , ممکن است به صورت آنلاین منتشر شود .

منبع سایت علم روز

لیندا Restifo ، یک استاد دانشکده عصب‌شناسی و عضو BIO۵ که در این مطالعه هم‌کاری داشته‌است ، اضافه کرد : " از آنجا که حملات آن‌ها به خوبی کنترل نشده اند ، و طوفان در مغز برای توسعه مغز بد است ، آسیب می‌تواند گسترده باشد ."
همر افزود : " هرچه زودتر بتوانیم مشکلات کودکان را درک کنیم و درک کنیم که چه چیزی باعث آن‌ها می‌شود ، شانس ما برای امتحان کردن آن‌ها بهتر است . "
برای تشخیص تغییرات در DNA که محتمل‌ترین علت اختلالات هستند ، تیم بر روی دسته‌ای از جهش‌ها به نام mutations novo تمرکز کرد : اشتباه‌ات اشتباه‌ات در توالی DNA که تنها در کودک وجود دارند . به منظور یافتن چنین جهش‌های ژنتیکی ، این مطالعه شامل والدین و فرزندان آن‌ها می‌شود .
به طور کلی ، این تیم ۱۵ جهش را در ۹ کودک پیدا کرد که ۷ تای آن‌ها به احتمال زیاد دچار صرع می‌شوند . هیچ گونه جهش در یکی از کودکان یافت نشد .
" در چهار مورد از بیماران . کریشنا Veeramah ، یک postdoctoral در گروه Hammer's و نخستین مولف study's ، می‌گوید : " با این وجود ، سه بیمار مبتلا به صرع در ژن‌ها که قبلا ً با صرع در انسان‌ها مرتبط نبودند ، جهش داشتند ، اما توضیحات قابل قبولی برای این اختلال ارایه دادند .
Veeramah گفت : " این حقیقت که ما سه ژن را پیدا کردیم - - در یک مطالعه شامل تنها ۱۰ نفر - - که پیش از این در صرع مبتلا نشده بودند ، پیش از این نشان می‌دهد که بسیاری از نقص‌های ژنتیکی مرتبط با اختلالات رشد مغز هنوز کشف نشده اند ."
یکی از شرکت کنندگان در این مطالعه ، اشلی ویلهلم ، یک دختر ۱۴ ساله از فینکس ، Ariz بود . که seizures زمانی شروع شد که او تنها ۵ ماه سن داشت . اولین حمله‌های او براثر تب بوجود آمد و پزشکان را مجبور کرد که باور کنند که آن‌ها فقط این اثر را دارند - - اثر جانبی تب .
مادرش ، آن " ، گفت : " اما او به زودی بیش از یک ساعت یا بیشتر دچار تشنج شد و گفت: " ما همه نوع آزمایش‌ها را انجام می‌دادیم ، اما دکترها مدام می‌گفتند که مغزش عادی است و هیچ دلیلی برای این توقیف وجود ندارد ."
دینش ، ، که توسعه آن به شدت آسیب‌دیده است ، در این مطالعه از طریق neurologist ، دینش Talwar ، که با نگارش این مقاله هم‌کاری داشته‌است ، ثبت‌نام کرده‌است .
با وجود اینکه بعید است رفتار او با اطلاعات جدید تغییر کند ، اما خانواده گفته‌اند که نتایج آن‌ها " تسکین بیشتری از آنچه که ما می‌توانیم توضیح دهیم ."
جف ویلهلم ، پدر Ashley's می‌گوید : " از آنجایی که بیمه wouldn't هزینه آزمایش را پرداخت می‌کند ، و ما می‌توانیم از عهده مخارج خودمان برآییم ، ما بسیار سپاسگزار بودیم که توانستیم در این مطالعه شرکت کنیم . چه می‌شد اگر پسر ما تصمیم گرفته بود که فرزندان خود را از این نگرانی در نظر نگیرند که ممکن است این اختلال را داشته باشند ؟ "
مادر یک نوجوان شرکت‌کننده دیگر گفت : " نتایج این مطالعه در نهایت منجر به پیشرفت ما شده‌است " ما همه مسیر ممکن را برای درک آنچه ممکن است مسئول تصویربرداری تشدید مغناطیسی ، اسکن CT ، جستجو برای اختلالات کروموزومی یا مارکرهای مرتبط با صرع باشد - بدون هیچ موفقیتی دنبال کردیم ."
او گفت : " اگرچه کشف doesn't هنوز به ما درمانی می‌دهد ، اما به ما امید یافتن یکی از آن‌ها را می‌دهد ، چون تحقیقات بیشتری در مورد این جهش انجام شده‌است ، مواد مخدر برای کنترل seizures son's شناسایی خواهند شد . اگر تعداد بیشتری از کودکان مبتلا به صرع می‌تواند مورد مطالعه قرار گیرد و خانواده‌هایی که دارای جهش‌های مشابهی هستند می‌توانند منابع را سازمان دهی و به اشتراک بگذارند ، پیشرفت بیشتری حاصل خواهد شد ."
همر گفته‌است که این روش برای شرایط دیگر قابل‌اجرا است که تست ژنتیک سنتی نتوانسته است علت آن را فاش کند .

منبع سایت علم روز

در این مطالعه , تیم شمال غرب از نوارهای الکتریکی هیپوکامپ استفاده کرد تا مشخص شود که کانال‌های کلسیمی - نوع l حساس به دما در نورون‌های مثلثی‌شکل که سلول‌های عصبی اصلی قشر مغز هستند , نقش مهمی در تشنج‌های ناشی از تب دارند . این مشاهده یک هدف درمانی جایگزین برای تشنج‌های ناشی از تب دارد که از درمان دارویی فعلی مجزا است که معمولا ً بر انسداد کانال‌های سدیم متمرکز است .
زمانی که تیم کانال‌های کلسیمی نوع l را در نورون‌ها به عنوان مقصر احتمالی شناسایی کرد, دانشمندان یک گام بیشتر برای آزمایش فرضیه خود , مدیریت مسدود کننده کانال کلسیمی در یک مدل حیوانی به عنوان یک درمان برای تشنج تب , انجام دادند . یافته‌ها : میزان بروز تشنج و طول مدت تشنج در موش‌های صحرایی به طور چشمگیری کاهش یافت .
مارتینا می‌گوید : " خبر خوب این است که ما قبلا ً بسیاری از داروهای مورد تایید fda را داریم که کانال کلسیمی نوع l را مسدود می‌کند . " بنابراین اگر در آزمایش‌های بالینی موثر باشد , این می‌تواند پیشرفت مهمی در مراقبت بالینی باشد . از آنجا که مسدود کننده‌های کانال کلسیمی نوع l از جمله داروهای ایمن هستند , هر کودک نوپا با تشنج ناشی از تب می‌تواند به طور بالقوه برای توقف یا جلوگیری از تشنج ناشی از تب بالا درمان شود و خطر پیامدهای عصبی طولانی‌مدت ناشی از تشنج‌های مکرر و طولانی‌مدت را کاهش دهد. "
دیوید کوه , استادیار پزشکی اطفال - مغز و نویسنده مقاله , اضافه می‌کند که این یافته‌ها می‌تواند برای یک گروه از کودکان مفید باشد .
یافتن علل کودکی شدید در ژنتیک
منبع :
دانشگاه آریزونا
خلاصه :
محققان با استفاده از تکنیک توالی‌یابی dna قادر به رمزگشایی همه ژن‌های انسانی در یک زمان هستند .
محققان دانشگاه آریزونا به طور موفقیت آمیزی جهش‌های ژنتیکی را تعیین کرده‌اند که منجر به ایجاد اختلالات شدید در هفت کودک می‌شود که علت این اختلال را نمی ‌توان از نظر بالینی و یا با آزمایش ژنتیک معمولی تعیین کرد .
به جای توالی‌یابی هر ژن در یک زمان , این تیم از روشی به نام توالی‌یابی کل توالی استفاده کرد : به جای اینکه تمام یک جفت باز کل ژنوم یک ژنوم منفرد را جستجو کرد , توالی‌یابی کل ژنوم فقط ژن‌های واقعی و تقریبا ً همه آن‌ها را همزمان .
امید اولیه من این بود که ما چیزی را در یکی از فرزندانمان در اتاق مطالعه پیدا کنیم . اما یک درصد موفقیت در موفقیت فراتر از تخیل دیگران است . "
برای چکش , تحقیق خیلی نزدیک به خانه است . در سال گذشته , آزمایشگاه او جهش را ردیابی کرد که باعث بیماری شدید و نهایتا ً کشنده در دخترش شد .
" من فکر کردم , اگر بتوانیم این کار را برای یک بچه انجام دهیم , می‌توانیم این کار را برای دیگران انجام دهیم . همر توضیح داد " اینها کودکانی هستند که هر آزمایشی را که قابل‌تصور بوده و هر ترکیب دارویی ممکن را امتحان کرده‌اند , و هیچ‌کس نمی‌داند که مصادره آن‌ها از کجا و چگونه متوقف شود . "
کودکانی که در این مطالعه شرکت کردند , به صورت آنلاین در ژورنال دات کام منتشر شدند که همگی از اختلالات تشنجی شدید رنج می‌بردند و اغلب آن‌ها در سال اول یا دو بعد از زایمان دچار تشنج شدند .
برخلاف افراد مبتلا به صرع که بعدها در زندگی مبتلا به صرع هستند , بسیاری از آن‌ها می‌توانند با زندگی عادی زندگی کنند . کودکان اغلب دچار مشکلات جدی مانند ناتوانی هوشی , اوتیسم و از دست دادن لحن و یا هماهنگی ماهیچه می‌شوند . مرگ زودرس غیر معمول نیست .

منبع سایت علم روز

یافته‌های finding می‌تواند به treatment doctor's treatment of epilepsy inform inform epilepsy epilepsy of of of of of of epilepsy epilepsy epilepsy epilepsy epilepsy epilepsy epilepsy epilepsy epilepsy epilepsy epilepsy در epileptics ، نورون‌های مغز اغلب تحریک بسیار کمی از نورون‌های دیگر دریافت می‌کنند . این نورون‌ها تحت تحریک تحریک آمیزی ممکن است حساسیت داشته باشند و بسیار حساس شوند . سپس ، وقتی که هر کدام از ایمپالس‌ها از نورون‌های دیگر به آن‌ها دست می‌یابند ، این نورون‌ها بیش از حد حساس ممکن است واکنش نشان دهند و باعث یک حمله شوند .
شولتز با Satish nair ، استاد مهندسی برق و رایانه در کالج مهندسی MU's کار می‌کرد . این هم‌کاری به تیم آن‌ها اجازه داد تا رفتار پیل عصبی در شبیه‌سازی کامپیوتری را علاوه بر آزمایش‌های فیزیکی او با استفاده از سیستم‌های عصبی خرچنگ مدل کنند .
مطالعه ، " نورون‌ها با همان شبکه به طور مستقل به خروجی حفاظت‌شده با balancing differentially متغیر رسانایی دست می‌یابند " در مجله علم اعصاب منتشر شده‌است . جوزف آل . Ransdell ، دانشجوی دکترای MU ، محقق اصلی این مطالعه بود .
این تحقیق نمونه‌ای از تحقیقات مشارکتی است که نشانه مزیت Mizzou است . مزیت رقابتی ، برنامه‌ای است که بر روی چهار حوزه از قدرت MU تمرکز دارد : غذا برای آینده ، رسانه آینده ، یک بهداشت ، یک دارو ، و انرژی پایدار . هدف از مزیت Mizzou ، تقویت شبکه‌های کنونی هیات‌علمی ، ایجاد شبکه‌های جدید و سوق دادن تحقیقات ، آموزش و فعالیت‌های دیگر در سطح بعدی است .
درمان جدید درمان برای حملات ناشی از تب کودکان
مبدا :
دانشگاه Northwestern
خلاصه :
حمله به دوران کودکی که به آن تب زده می‌شود می‌تواند برای والدین وحشتناک باشد و خطر بلند مدت برای رشد مغز را به همراه داشته باشد. دانشمندان می‌گویند که چه مکانیسمی این حملات را تحریک می‌کند . اکنون آن‌ها یک عامل کلیدی جدید را شناسایی کرده‌اند که منجر به یک هدف درمانی جدید می‌شود . آن‌ها همچنین nimodipine ، یک مسدود کننده channel از نوع L که معمولا ً در دسترس است را پیدا کردند ، میزان شیوع و مدت‌زمان تصرف تب در حیوانات را به طور چشمگیری کاهش دادند .
تشنج ناشی از تب دوران کودکی که به تشنج تب مشهور است ، می‌تواند برای والدین به عنوان شاهد وحشتناک باشد . تشنج کامل بدن که بیشتر کودکان را شش ماه تا پنج‌سالگی تحت‌تاثیر قرار می‌دهد ، می‌تواند از چند ثانیه تا بیش از ۴۰ دقیقه طول بکشد . در حال حاضر ، کودکان با داروهای anticonvulsant روزانه برای جلوگیری از این حملات درمان نمی‌شوند ، حتی زمانی که بارها تکرار می‌شوند ، زیرا اثرات جانبی سمی از درمان‌های موجود بیشتر از مزایای بالقوه آن است .
در حالی که دانشمندان می‌دانند این حملات معمولا ً زمانی رخ می‌دهند که تب بالاتر از ۱۰۰.۴ درجه فارنهایت ( ۳۸ درجه سانتیگراد ) باشد ، مکانیسم دقیق کار مشخص نیست .
اکنون ، در یک مطالعه جدید که در ۱۲ ژوئن ۲۰۱۳ منتشر شد ، مجله علم اعصاب ، یک تیم از پژوهشگران بخش پزشکی ، عامل کلیدی جدیدی را در ایجاد seizures تب شناسایی کرده‌است که منجر به یک هدف درمانی جدید برای انسان‌ها می‌شود . این تیم بعدا ً مشخص کرد که nimodipine ، یک مسدود کننده channel از نوع L که معمولا ً در دسترس است ، میزان شیوع و مدت‌زمان تصرف تب را در حیوانات کاهش داده‌است .
دکتر مارکو مارتینا ، استاد هم‌کار در فیزیولوژی دانشگاه Northwestern Feinberg می‌گوید : " تا کنون ، بسیاری از دانشمندان معتقد بودند که L - نوع کلسیم ، منافذ غشا که به کلسیم نفوذ می‌کند ، در آغاز فعالیت الکتریکی مغز فعال نبوده است ." ما نشان می‌دهیم که فعال‌سازی این کانال‌ها ، که حساسیت دما هستند ، عملا ً فعالیت الکتریکی را تحریک می‌کنند، و نه تنها از آن پیروی می‌کنند. به این ترتیب ، این کانال‌ها ممکن است نقش کلیدی در تسخیر در ارتباط با دمای بالا بدن داشته باشند . در نتیجه ، ما می‌توانیم درمان‌های بهتری برای کودکان نوپا توسعه دهیم و ریسک پیامدهای منفی را کاهش دهیم ."
مصادره املاک حدود پنج درصد از کودکان در آمریکا را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد و اغلب بی‌خطر است ، اما ریسک عواقب بلندمدتی بر رشد مغز را به همراه دارد .

منبع سایت علم روز

به طور مهمی ، محققان تنها با ۱ NMPP۱ به مدت دو هفته تحت درمان قرار گرفتند ، که برای جلوگیری از توسعه صرع در موش‌ها پس از هفته‌ها بعد ، کافی بود . نتایج حاکی از آن است که یک درمان پیشگیرانه ممکن است تنها برای یک دوره محدود پس از دوره اولیه ضبط ، و نه یک کل زندگی کل ، که می‌تواند از اثرات جانبی غیر ضروری ناشی از مصرف طولانی‌مدت مواد مخدر جلوگیری کند ، داده شود .
در مطالعات آتی ، محققان امیدوارند که بازه زمانی دقیق را تعیین کنند که در آن سیگنال دهی TrkB باید برای جلوگیری از حمله صرع مهار شود . دراز مدت ، این پژوهش یک هدف مولکولی برای توسعه اولین داروها برای پیش‌گیری از صرع ارائه می‌دهد .
مک نامارا عنوان کرد : " این مطالعه ، یک منطق قوی برای توسعه مهار کننده‌های انتخابی سیگنال دهی TrkB فراهم می‌کند . "
علاوه بر مک نامارا ، نویسندگان مطالعه شامل Gumei لیو ، بن Gu ، Xiao - ، Rasesh بی . Joshi، هارولد د . Wackerle ، رامونا ماری Rodriguiz و ویلیام سی . Wetsel . این مطالعه با تامین بودجه موسسه ملی اختلالات عصبی و ضربه‌ای ( NS۵۶۲۱۷ و NS۰۶۰۷۲۸ ) پشتیبانی شد .
سلول‌های عصبی می‌توانند به روش‌های مختلفی عمل کنند .
مبدا :
دانشگاه میسوری - کلمبیا
خلاصه :
قلب صرع ، ضربان قلب نامنظم و شرایط دیگر ناشی از عملکرد نادرست سلول‌های عصبی مصنوعی ، که به عنوان نورون‌ها شناخته می‌شود ، می‌تواند برای درمان دشوار باشد . مشکل این است که یک دارو ممکن است به برخی از بیماران کمک کند اما دیگران نیستند . توانایی پزشکان برای پیش‌بینی اینکه کدام داروها با بیماران انفرادی کار خواهند کرد ، ممکن است تحت‌تاثیر تحقیقات اخیر دانشگاه میسوری قرار بگیرند که نشان می‌دهد نورون‌های مشابه با وجود اینکه زیر سطح ساخته شده‌اند ، می‌توانند رفتار مشابهی داشته باشند.
قلب صرع ، ضربان قلب نامنظم و شرایط دیگر ناشی از عملکرد نادرست سلول‌های عصبی مصنوعی ، که به عنوان نورون‌ها شناخته می‌شود ، می‌تواند برای درمان دشوار باشد . مشکل این است که یک دارو ممکن است به برخی از بیماران کمک کند اما دیگران نیستند . توانایی پزشکان برای پیش‌بینی اینکه کدام داروها با بیماران انفرادی کار خواهند کرد ، ممکن است تحت‌تاثیر تحقیقات اخیر دانشگاه میسوری قرار بگیرند که نشان می‌دهد نورون‌های مشابه با وجود اینکه زیر سطح ساخته شده‌اند ، می‌توانند رفتار مشابهی داشته باشند.
دیوید شولتز ، دانشیار علوم زیستی در کالج هنرها و علوم ، گفت : " به گفته لئو تولستوی ، هر سیستم عصبی ناراضی به روش خودش ، بویژه برای افراد مبتلا به صرع و سایر بیماری‌ها ، ناراضی است . این می‌تواند دلیل اصلی این باشد که چرا پزشکان به سختی پیش‌بینی می‌کنند که کدام دارو با افراد خاص موثر خواهد بود . همین مشکل می‌تواند بر درمان آریتمی قلبی ، افسردگی و بسیاری از بیماری‌های عصبی دیگر تاثیر بگذارد ."
معلوم می‌شود که حتی نورون‌های خوشحال هم ممکن است به روش خودشان خوشحال باشند . نورون‌ها یک فعالیت الکتریکی طبیعی دارند که از نظر بیولوژیکی برنامه‌ریزی شده‌اند تا حفظ شوند . اگر یک نورون در این حالت ترجیح داده شود ، سلول سعی در بازیابی آن دارد . با این حال ، برخلاف برخی از باورهای قبلی در مورد عملکرد نورون‌ها ، تحقیقات Schulz's نشان داد که دو نورون اساسا ً یک‌سان می‌توانند به روش‌های مختلف به فعالیت الکتریکی ترجیحی برسند .
در مطالعه Schulz's ، نورون‌های فردی از ترکیبات مختلفی از منفذهای سلولی که به عنوان کانال‌های یونی شناخته می‌شوند ، استفاده می‌کنند تا به هدف نهایی تعادل electrical و شیمیایی preferred دست یابند . شولتز این موقعیت را با پنج نفر در اتاق‌های جداگانه مقایسه کرد که مجموعه‌ای از بلوک‌ها را مشخص کرده و برای ساختن یک برج به آن‌ها گفته بود . هر فرد می‌تواند یک روش متفاوت برای ساخت همان ساختار ابداع کند .

منبع سات علم روز