محققان پزشکی دوک یک گیرنده را در سیستم عصبی شناسایی کرده‌اند که ممکن است کلید جلوگیری از صرع در پی دوره طولانی حملات باشد .
یافته‌های آن‌ها از مطالعه در موش‌ها ، منتشر شده در مجله journal در ۲۰ ژوئن ۲۰۱۳ ، یک هدف مولکولی برای توسعه داروها برای پیش‌گیری از هجوم صرع ، نه فقط مدیریت علایم disease's ، ارایه می‌دهد .
نویسنده مطالعه جیمز او گفت : " متاسفانه هیچ درمان پیشگیرانه برای هر اختلال عمومی در سیستم عصبی انسان وجود ندارد - - Alzheimer's ، Parkinson's ، اسکیزوفرنی ، صرع - - به استثنای داروهای کاهش فشار خون برای کاهش احتمال سکته . " مک نامارا ، پروفسور ، در دانشکده پزشکی دوک
صرع ، یک اختلال عصبی جدی است که با حمله‌های مکرر مشخص می‌شود . صرع لوب گیجگاهی - که در آن تشنج در ناحیه مغز رخ می‌دهد که در آن خاطرات ذخیره‌شده و زبان ، احساسات و احساسات پردازش می‌شوند - رایج‌ترین شکل هستند و می‌توانند مخرب باشند . از آنجا که افراد مبتلا به بیماری seizures که آگاهی خود را مختل می‌کنند و ممکن است مشکلات رفتاری مرتبط داشته باشند ، ممکن است با فعالیت‌های روزمره از جمله برگزاری یک شغل یا گرفتن گواهی‌نامه driver's مشکل داشته باشند .
روش‌های مرسوم برای درمان صرع ، علایم disease's را با تلاش برای کاهش احتمال حمله به صرع ، درمان می‌کنند . با این حال ، بسیاری از افراد مبتلا به صرع لوب گیجگاهی ، علی‌رغم این داروها ، صرع دارند .
ویکی Whittemore ، یک مدیر برنامه در موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی که بر کمک‌های مالی که این مطالعه را تامین کرده‌است ، گفت : " این مطالعه راه جدیدی برای تحقیقات در زمینه درمان ایجاد می‌کند که ممکن است از توسعه صرع جلوگیری کند . "
مطالعات گذشته‌نگر درباره افراد مبتلا به صرع لوب گیجگاهی ( گیجگاهی ) نشان می‌دهد که بسیاری از آن‌ها در ابتدا بخشی از seizures طولانی‌مدت که به عنوان epilepticus وضعیت شناخته می‌شود را دارند . وضعیت epilepticus اغلب به دنبال یک دوره از بازیابی عاری از اشغال است قبل از اینکه مردم شروع به تجربه مجدد لوب تمپورال بکنند .
در مطالعات انجام‌شده بر روی حیوانات ، القای وضعیت موجود در یک حیوان سالم در غیر این صورت می‌تواند باعث شود که آن‌ها بیمار شوند . از این رو ، گمان می‌رود که حملات طولانی‌مدت در وضعیت تاهل منجر به توسعه صرع در انسان‌ها شود و یا از آن مهم‌تر باشد .
مک نامارا عنوان کرد : " هدف مهم این زمینه ، شناسایی مکانیسم مولکولی است که در آن وضعیت epilepticus یک مغز را از حالت عادی به صرع منتقل می‌کند .
تحقیقات اولیه در صرع ، یک گیرنده در سیستم عصبی به نام TrkB را به عنوان یک بازیگر کلیدی در تبدیل مغز از حالت عادی به صرع ، تشخیص داد . در مطالعه حاضر ، مک نامارا و همکارانش به دنبال تایید این موضوع بودند که آیا TrkB برای حمله به صرع لوب گیجگاهی حائز اهمیت بوده‌است یا خیر.
محققان با استفاده از یک رویکرد ترکیبی از شیمی و تحلیل‌های ژنتیکی ، موش‌های معمولی و اصلاح‌شده ژنتیکی را مورد مطالعه قرار دادند . موش‌های تغییر یافته ژنتیکی ، منحصر به فردی بودند که یک دارو ، ۱ NMPP۱ ، TrkB را در مغز خود مهار کرد . این روش ژنتیکی نشان می‌دهد که بازدارنده TrkB مانع از حمله صرع می‌شود .
هنگامی که محققان وضعیت epilepticus را در حیوانات ایجاد کردند، هر دوی این موش‌های معمولی و اصلاح‌شده دچار صرع شدند . با این حال ، درمان با ۱ NMPP۱ پس از دوره طولانی حملات ، صرع را در تغییر ژنتیکی تغییر داد اما نه موش معمولی .
مک نامارا عنوان کرد : " این امر نشان داد که مداخله در پی‌گیری وضعیت و جلوگیری از تبدیل شدن حیوان به صرع امکان پذیر است . "

منبع سایت علم روز

" بهبود شناسایی ، نظارت و درمان مشکلات روانی در بیماران صرع می‌تواند نقش مهمی در کاهش خطر مرگ زودرس در این بیماران داشته باشد ."
این مطالعه همچنین نشان می‌دهد که احتمال مرگ در یک تصادف بدون وسیله نقلیه ، مانند مسمومیت با مواد مخدر و یا غرق شدن ، بیش از پنج برابر بیشتر برای افراد مبتلا به صرع بود تا جمعیت کنترل .
دکتر فاضل افزود : " یافته‌های ما همچنین تصادفات عمومی را به عنوان عامل اصلی و قابل پیش‌گیری از مرگ در بیماران صرع نشان می‌دهند و اشاره می‌کنند که هشدارهای خاص ، علاوه بر آن‌هایی که در اطراف رانندگی داده شده‌اند ، باید در زمان تشخیص برای بیماران تامین شود تا اطمینان حاصل شود که از خطرات آگاه هستند ."
پروفسور چارلز نیوتن از برنامه تراست Wellcome در موسسه تحقیقات پزشکی کنیا ( KEMRI ) و دپارتمان روان‌درمانی در دانشگاه آکسفورد گفت : " اگرچه به خوبی تشخیص داده شده‌است که اختلالات روانی و اعتیاد در صرع ، در کشورهای با درآمد بالا ( غربی ) رخ می‌دهد ، صرع اغلب توسط متخصصان اعصاب مدیریت می‌شود . یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که خدمات صرع بالینی باید رابط خود را با خدمات روانی و اعتیاد به عنوان یک اولویت بررسی کنند .
این اولین مطالعه برای بررسی احتمال مرگ زودرس در افراد مبتلا به صرع در مقایسه با خواهر و برادرهای unaffected است که نشان می‌دهد تفاوت چندانی با احتمال مرگ در صرع در مقایسه با کنترل‌های عمومی جمعیت ندارد . این امر به شواهد نشان می‌دهد که صرع به عنوان یک بیماری ، عامل خطر مستقلی برای مرگ به هر دلیل است .
دیر زمانی در زندگی ممکن است نشانه اولیه بیماری Alzheimer's باشد
مبدا :
دفتر روزنامه JAMA
خلاصه :
براساس یک گزارش جدید ، بیماران مبتلا به صرع که دچار اختلال شناختی خفیف یا بیماری Alzheimer's بودند ، زودتر از بیمارانی که مبتلا به صرع نبودند ، دچار ضعف شناختی شده بودند .
بیماران مبتلا به صرع که دچار اختلال شناختی خفیف یا بیماری آلزایمر ( پس از میلاد ) یا بیماری آلزایمر ( پس از میلاد ) بودند ، زودتر از بیمارانی که مبتلا به صرع نبودند ، گزارش منتشر شده توسط JAMA عصب‌شناسی را منتشر کردند .
طبق پیشینه مطالعه ، بعد از میلاد ، خطر patient's خطر مصادره را افزایش می‌دهد ، و بیماران مبتلا به بعد از میلاد و اختلالات صرع ، اختلال شناختی بیشتری دارند ، پیشرفت سریع نشانه‌ها و از دست رفتن نورونی بیشتر در کالبد شکافی نسبت به افراد بدون تشنج .
نویسندگان در مطالعه‌ای که توسط کیث آ نوشته شده بود : " فعالیت صرع مرتبط با بیماری آلزایمر ( پس از میلاد ) سزاوار توجه بیشتر است زیرا تاثیر مضری بر این بیماران دارد ، به راحتی می‌تواند ناشناخته و درمان نشده باشد و ممکن است فرآیندهای بیماری زا را بازتاب دهد که به دیگر جنبه‌های بیماری کمک می‌کند . " Vossel ، M.D. ، M.Sc . از موسسه Gladstone بیماری‌های عصبی ، سان‌فرانسیسکو ، کالیفرنیا و همکاران .
این مطالعه شامل ۵۴ بیمار مبتلا به صرع به همراه صرع ( n = ۱۲ ) ، بعد از میلاد به همراه صرع ( n = ۳۵ ) و بعد از انجام فعالیت subclinical epileptiform ( n = ۷ ) بود .
بیماران مبتلا به aMCI که دچار صرع شده بودند، ۶ / ۶ سال زودتر از بیمارانی که مبتلا به صرع نبودند ( ۶۴.۳ در مقابل بیماری ) . ۷۱.۱ سال ) . بیماران مبتلا به AD که مبتلا به صرع بودند ، ۵.۵ سال زودتر از بیمارانی که مبتلا به صرع نبودند ( ۶۴.۸ در برابر بیماران مبتلا به صرع بود . براساس نتایج به‌دست‌آمده ، ۷۰.۳ سال ) .
این مطالعه نتیجه‌گیری می‌کند : "تشخیص دقیق و درمان صرع در چنین بیمارانی ممکن است مسیر بالینی آن‌ها را بهبود بخشد" .
مطالعه حیوان راه امیدوار کننده برای جلوگیری از صرع را نشان می‌دهد
مبدا :
دوک پزشکی
خلاصه :
محققان یک گیرنده را در سیستم عصبی شناسایی کرده‌اند که ممکن است کلید جلوگیری از صرع در پی دوره طولانی حملات باشد . یافته‌های آن‌ها از مطالعات موش‌ها باعث می‌شود که یک هدف مولکولی برای تولید داروها برای جلوگیری از ظهور صرع باشد، نه تنها علائم بیماری را کنترل کند .

منبع سایت علم روز

او می‌گوید : " داشتن یک تیم U - M که شامل متخصصانی در زمینه زیست‌شناسی سلول بنیادی چند جهته ، فیزیولوژی کانال سدیم و متخصص ژنتیک صرع است ، به پیشرفت تحقیق کمک می‌کند .
بیماران به عنوان بخشی از تیم تحقیق
تحقیقات U - M بدون حضور بیماران مبتلا به سندرم Dravet و دیگر اشکال ژنتیکی صرع ، و پدر و مادرشان امکان پذیر است .
بیش از ۱۰۰ نفر از آن‌ها به ثبت بیمار تحت فشار کانال یونی بین‌المللی پیوسته‌اند ، که در بیمارستان U - M و میامی Children's قرار دارد و با بنیاد سندرم Dravet و اتحاد صرع یخ ( ICE ) تامین مالی می‌شود . محققان امیدوارند که بتوانند آزمایش‌های بالینی داروهای بالقوه را با مشارکت این بیماران و دیگران انجام دهند .
در همین حال ، بیمارانی با سایر بیماری‌های عصبی مبتنی بر ژنتیک می‌توانند به دانشمندان U - M کمک کنند تا در مورد شرایط خود ، با انجام بخشی در تلاش‌های دیگر برای ایجاد نورون‌های القا شده از سلول‌های پوستی ، اطلاعات بیشتری را کشف کنند. والدین و تیم او برای ایجاد خطوط سلول‌های بنیادی از سلول‌های پوستی از طریق بیمارانی که مبتلا به بیماری‌های دیگر از جمله انواع بیماری‌های ataxia و lysosmal هستند ، کار کرده‌اند .
بیماری روانی مرتبط با مرگ زودرس افراد مبتلا به صرع
مبدا :
اعتماد به اعتماد
خلاصه :
طبق یک مطالعه ۴۱ ساله ، احتمال مرگ افراد مبتلا به صرع در اوایل دهه پنجاه و در مقایسه با جمعیت عمومی ، ۱۰ برابر بیشتر است .
طبق یک مطالعه ۴۱ ساله در سوئد که امروز در the منتشر شد و بودجه آن از سوی بنیاد Wellcome تامین شد ، افراد مبتلا به صرع در اوایل دهه ۵۰ ، در مقایسه با جمعیت عمومی ، به احتمال بیشتری کشته می‌شوند .
یافته‌ها حاکی از یک همبستگی قابل‌توجه بین مرگ زودرس و بیماری روانی در این بیماران و بیماران مبتلا به صرع چهار برابر بیشتر در طول عمر خود در مقایسه با جمعیت عمومی بود .
این ارقام به طور قابل‌توجهی بیشتر از آنچه که قبلا ً تصور می‌شد و مفاهیم مهمی برای مدیریت صرع بود .
محققان دانشگاه آکسفورد و Karolinska Institutet افراد مبتلا به صرع در سوئد بین سال‌های ۱۹۵۴ تا ۲۰۰۹ را مورد مطالعه قرار دادند و بعد از ۴۱ سال ، بین سال‌های ۱۹۶۹ تا ۲۰۰۹ ، به تحصیل پرداختند . آن‌ها مرگ و میر و علت مرگ و میر ناشی از این بیماران را با سن ۶۶۰، ۸۶۹ و افراد مبتلا به جنسیت از جمعیت عمومی مقایسه کردند . این مطالعه همچنین به خواهر و برادرهای unaffected که مبتلا به صرع هستند نگاه کرد تا تاثیر عوامل پس‌زمینه مانند عوامل خطر ژنتیکی و تربیت را مشخص کند .
در طول مدت مطالعه ، تقریبا ً ۹ درصد ( ۶، ۱۵۵ ) از افراد مبتلا به صرع در مقایسه با یک درصد ( ۴، ۸۹۲ ) مردم از جمعیت عمومی کشته شدند .
مهم‌ترین علت مرگ افراد مبتلا به صرع که به وضوح به فرآیند بیماری اساسی مربوط نبود ، مرگ ناشی از عوامل خارجی ، مانند تصادف و یا خودکشی ، و تقریبا ً ۱۶ درصد مرگ بود . سه چهارم این افراد در میان بیمارانی بودند که تشخیص روانی داشتند .
اگرچه خودکشی و مرگ ناشی از حوادث نسبتا ً نادر بود ، احتمال خودکشی یک فرد مبتلا به صرع در طول این مطالعه چهار برابر بیشتر از جمعیت عمومی بود و همبستگی قوی با بیماری‌های روانی و سو مصرف مواد وجود داشت .
دکتر محمد فاضل فاضل ، هم‌کار ارشد تحقیقات بالینی در دانشگاه آکسفورد و نویسنده اصلی این مطالعه ، گفت : " این بزرگ‌ترین گزارش برای نگاه به انجمن‌های روانی در صرع و نقش آن‌ها در مرگ و میر زود هنگام است. یافته‌های ما حاکی از آن است که سه چهارم مرگ و میر ناشی از تصادفات در صرع نیز تشخیص بیماری روانی را به شدت شناسایی کرده و این امر را به عنوان یک جمعیت ریسک بالا شناسایی می‌کند تا استراتژی‌های پیش‌گیری و درمان فشرده ‌تری را مورد توجه قرار دهد.

منبع سایت علم روز

یافته‌های جدید با آنچه که دانشمندان دیگر در موش‌ها مشاهده کرده‌اند تفاوت دارد - نشان دادن اهمیت مطالعه سلول‌هایی که از بیماران صرع انسان ساخته شده‌اند. از آنجا که این سلول‌ها از بیماران می‌آمدند ، مشخصه بارز در اغلب بیماران مبتلا به سندرم Dravet بودند : جهش جدیدی در SCN۱A ، ژن که پروتیین حیاتی کانال سدیم به نام Nav ۱.۱. را رمز گذاری می‌کند که جهش تعداد کانال‌ها را به نصف تعداد نرمال مغز بیمار کاهش می‌دهد .
جک M نویسنده ارشد و رهبر تیم جک M می‌گوید : " با این تکنیک ، ما می‌توانیم سلول‌هایی را که شبیه سلول‌های مغز patient's هستند را بدون انجام یک نمونه‌برداری از مغز مطالعه کنیم . " دکتر Parent، استاد عصب‌شناسی در دانشگاه U - M و محققی در سیستم مراقبت‌های بهداشتی Arbor ، می‌گوید: " به نظر می‌رسد که این سلول‌ها برای از دست دادن کانال‌ها به خاطر جهش ژنتیکی آسیب‌پذیر هستند . این نورون‌های تحریک مخصوص بیماران وعده زیادی برای مدل‌سازی اختلالات تشنج ، و غربالگری بالقوه به دست می‌دهند ."
the paper ، دکترای علوم انسانی و بیولوژی مولکولی در U - M و میریام Meisler ، دکترای علوم انسانی در U - M ، و میریام Meisler ، دکترای علوم انسانی در U - M ، در گزارش یافته‌های قابل‌توجه در مورد آنچه که در سطح سلولی بیماران مبتلا به سندرم Dravet SCN۱A رخ می‌دهد .
آن‌ها همچنین نشان دادند که اثر ریشه در چیزی دارد که بعد از عملکرد ژن به خاطر جهش کاهش می‌یابد ، اگر چه آن‌ها هنوز نمی‌دانند که چگونه و چرا سلول‌های عصبی به خاطر از دست دادن جزئی این کانال به چه دلیل overcompensate می‌کنند .
و آن‌ها دریافتند که نورون‌های didn't علایم ظاهری of را در چند هفته اول بعد از ساختن آن‌ها نشان می‌دهند - - با این واقعیت که کودکان مبتلا به سندرم Dravet اغلب دچار حمله‌های اولیه خود می‌شوند تا اینکه چند ماه قدمت دارند .
نویسنده با نام Meisler می‌گوید : " علاوه بر این ، تولید مثل بیش‌فعالی اعصاب بیمار در این سلول‌های سلولی نشان می‌دهد که یک تغییر ذاتی در نورون‌ها وجود دارد که به ورودی مدار در مغز بستگی ندارد . "
پایگاهی برای آزمایش داروها
بسیاری از بیماران Dravet به داروهای صرع موجود پاسخ می‌دهند و جستجوی گزینه‌های جدید را ضروری می‌سازند . زندگی آن‌ها به طور مداوم تحت تهدید خطر مرگ ناگهانی ، مرگ ناگهانی غیرقابل توضیح در صرع است - و هرگز از شرایط آن‌ها بزرگ‌تر نمی‌شود ، که توسعه آن‌ها را به تاخیر می‌اندازد و اغلب به مراقبت ۲۴ ساعته نیاز دارد .
isom که در موسسه مشاوره علمی بنیاد سندروم Dravet همراه با Meisler عمل می‌کند ، می‌گوید : " کار کردن با خانواده‌های بیمار ، و ترجمه تحقیقات مجاری سدیم ما به یک بیماری کودکان ، باعث شده‌است که علم پایه ما بسیار سریع و حساس کار کند . " والدین ، که برنامه جامع صرع "یو - M's " را هدایت می‌کند ، به تازگی از این بنیاد مورد تقدیر قرار گرفت .
این تیم در حال حاضر تلاش می‌کند تا ترکیبات خاصی را برای ایجاد پتانسیل calming در سندروم Dravet ، با آزمایش اثر آن‌ها بر روی سلول‌های " صرع در یک ظرف " آزمایش کند . موسسه ملی بهداشت یک کتابخانه از داروها تهیه کرده‌است که توسط اداره غذا و داروی آمریکا در دسترس محققان قرار گرفته‌است - - به طور بالقوه اجازه استفاده از داروهای قدیمی‌تر را می‌دهد که در حال درمان یک بیماری کاملا ً متفاوت از چیزی هستند که در ابتدا در نظر گرفته شده‌بود .
والدین و همکارانش امیدوارند که داروهایی را که بر جنبه‌های خاصی از کانال‌های سدیم تاثیر می‌گذارند را شناسایی کنند تا ببینند که آیا می‌توانند جریان‌های سدیم و آرامش را کاهش دهند یا خیر . این تیم در حال بررسی تکنیک‌های جدید است که می‌تواند این فرآیند را سریع‌تر ، با استفاده از microelectrodes و رنگ‌های حساس به کلسیم انجام دهد . آن‌ها همچنین امیدوارند که از این مدل برای مطالعه داروهای بالقوه برای اشکال غیر ژنتیکی صرع استفاده کنند .

منبع سایت علم روز

برای اجتناب از تداخل با مکانیسم‌های تحریک به صرع ، ما صبر کردیم تا همه حیوانات مرحله اولیه صرع را توسعه دهند . در این مدل ، بیماری عمر طولانی است : حملات به صورت مکرر و با زمان بدتر می‌شوند . دکتر Boison ادامه داد : " بنا بر این ، ما خود را به مبارزه در مرحله‌ای که صرع پیش از این تاسیس شده‌بود ، به چالش کشیدیم ."
یافته‌ها نشان می‌دهند که استفاده از implants برای استفاده در موش‌های آزمایشگاهی ایمن است و پیشنهاد می‌کند که ممکن است یک روز در کلینیک مورد استفاده قرار گیرد ." آزاد شدن adenosine به مدت ۱۰ روز رخ می‌دهد و سپس ابریشم به طور کامل حل می‌شود . دکتر Boison می‌گوید : " این یک مجموعه ایده‌آل برای درمان پیشگیرانه زودگذر است . " کاربردهای بالینی می‌تواند پیش‌گیری از صرع در پی ضربه سر و یا جلوگیری از تشنج باشد که اغلب در حدود ۵۰ درصد از بیماران از جراحی صرع معمولی پیروی می‌کنند . در این مورد ، ابریشم تولید کننده adenosine ممکن است در حفره resection به منظور جلوگیری از مصادره آینده قرار داده شود ."
با این حال ، قبل از این که ایمپلانت های ابریشمی برای نزدیک شدن خود آماده شوند ، مطالعات آتی باید استفاده بهینه از آن‌ها و امنیت در انسان‌ها را تعیین کنند . به گفته دکتر Boison ، " ما باید به کارآیی بخش‌های مختلف of ، مدت‌زمان آزادسازی adenosine و نقاط مختلف مداخله نگاه کنیم ."
مطالعات آینده نیز باید نشان دهند که تا چه مدت تاثیرات ایمپلنت ‌های ابریشم adenosine تا چه حد طول خواهد کشید .
" این کار مهم است زیرا ۲۵ تا ۳۰ درصد افراد مبتلا به صرع بر درمان‌های موثر مبتلا نمی‌شوند . دکتر Whittemore می‌گوید : " این تحقیق می‌تواند به ما کمک کند تا از حمله صرع در افرادی که در معرض خطر اختلال هستند ، مانند افرادی که آسیب‌های سر را تجربه کرده‌اند ، جلوگیری کنیم . "
این مطالعه توسط کمک‌های مالی از NINDS ( NS۰۶۱۸۴۴ ، NS۰۷۰۳۵۹ ) ، NIBIB ( EB۰۰۲۵۲۰ ) ، و وزارت دفاع ایالات‌متحده ( W۸۱XWH - ۱۲ - ۱ - ۰۲۸۳ ) حمایت شد .
برای اطلاعات بیشتر در مورد صرع ، لطفا ً از سایت: دیدن کنید: http: / /www.ninds.nih.gov / disorders / epilepsy / epilepsy.htm
صرع در یک بشقاب : تحقیقات سلول بنیادی نشان می‌دهد که نشانه‌هایی در مورد منشا disease's وجود دارد و ممکن است به جستجوی داروهای بهتر کمک کند .
مبدا :
سامانه بهداشت دانشگاه میشیگان
خلاصه :
یک رویکرد مبتنی بر سلول بنیادی برای مطالعه صرع ، کشف عجیبی را در مورد علت بیماری یکی از بیماری‌ها به دست آورده‌است و ممکن است در جستجوی داروهای بهتر برای درمان انواع اختلالات تشنج کمک کند .
یک رویکرد مبتنی بر سلول بنیادی برای مطالعه صرع ، کشف عجیبی را در مورد علت بیماری یکی از بیماری‌ها به دست آورده‌است و ممکن است در جستجوی داروهای بهتر برای درمان انواع اختلالات تشنج کمک کند .
این یافته‌ها که توسط گروهی از دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه میشیگان گزارش‌شده و از تکنیکی استفاده می‌کنند که می‌توان آن را " صرع در ظرف " نامید .
با تبدیل سلول‌های سرطانی به سلول‌های بنیادی به سلول‌های بنیادی و سپس تبدیل کردن سلول‌های بنیادی به نورون‌ها ، یا سلول‌های عصبی مغز ، این تیم یک زمین آزمایش کوچک برای صرع تشکیل داد . آن‌ها حتی می‌توانستند علائمی را که سلول‌ها به یکدیگر می‌فرستادند ، از طریق portals کوچک به نام کانال‌های سدیم ، اندازه‌گیری کنند .
در نورون‌ها ، از سلول‌های کودکانی که مبتلا به صرع شدید ، نادر و نادر به نام سندرم Dravet هستند ، مشتق شده‌اند ، محققان میزان بالایی از فعالیت فعلی سدیم را گزارش می‌دهند . آن‌ها انفجارهای خود به خود و " hyperexcitability " را می‌دیدند که می‌توانست به طور بالقوه حملات را خنثی کند . نورون‌ها از سلول‌های پوست افراد بدون صرع ، هیچ یک از این فعالیت غیر عادی را نشان ندادند .
آن‌ها نتایج خود را به صورت آنلاین در کتاب Annals مغز و مغز گزارش می‌دهند و در حال پیشرفت برای ایجاد خطوط سلول‌های بنیادی چند جهته از سلول‌های بیمار با دیگر اشکال ژنتیکی صرع هستند . این اثر توسط موسسه ملی بهداشت ، جامعه صرع آمریکا ، بنیاد صرع و U - M تامین می‌شود .

منبع سات علم روز

ابریشم مستقیما ً از باند خارج شده‌است و به آزمایشگاه رفته‌است . طبق یک مطالعه جدید که در ژورنال تحقیقات بالینی منتشر شد ، کاشت silk در مغز حیوانات آزمایشگاهی قرار داده شد و برای آزاد کردن یک ماده شیمیایی ، adenosine ، ممکن است به توقف پیشرفت صرع کمک کند .
موسسه ملی اختلالات عصبی و Stroke ضربه‌ای ( NINDS ) و موسسه ملی تصویر برداری پزشکی و bioengineering ( NIBIB ) که بخشی از موسسه ملی بهداشت هستند ، مورد حمایت قرار گرفتند .
epilepsies گروهی از اختلالات عصبی مرتبط با حمله‌های مکرر هستند که در طول زمان بیشتر و جدی‌تر می‌شوند . Adenosine به سمت چپ به سمت راست متمایل می‌شود و به توقف ضبط کمک می‌کند . مطالعات اولیه نشان داده‌اند که سطح پایین و غیر عادی of ممکن است به صرع مرتبط باشد .
ربکا ل . ویلیامز - Karnesky ، دکترا و همکارانش از موسسه تحقیقات میراث ، پورتلند ، اور . دانشگاه علوم و علوم اورگون ( OHSU ) ، پورتلند ، و دانشگاه تافتس ، بوستون ، به اثرات بلند مدت درمان silk در موش‌ها نگاه کردند و نقش of را در ایجاد تغییرات epigenetic که ممکن است مرتبط با توسعه صرع باشد ، بررسی کردند .
محققان استدلال می‌کنند که اثرات مفید adenosine's ناشی از تغییرات epigenetic ( واکنش‌های شیمیایی است که روش ژن را تغییر می‌دهند بدون تغییر کد DNA ، حروفی که پس‌زمینه ژنتیکی ما را می‌سازند ) . به طور خاص ، این تغییرات زمانی اتفاق می‌افتد که یک مولکول که به عنوان گروه متیل شناخته می‌شود بخشی از DNA را مسدود می‌کند، که ژن‌ها در دسترس هستند و می‌توان آن را روشن کرد . اگر گروه‌های متیل مشتق‌شده ( demethylated ) ، ژن‌ها به احتمال بیشتری روشن می‌شوند .
نتایج گزارش‌شده در این مقاله شواهدی ارائه کرده‌است که نشان می‌دهد که تغییر سطوح adenosine بر متیلاسیون DNA در مغز تاثیر می‌گذارد . به طور خاص ، مقادیر بیشتری از آدنوزین با سطوح پایین‌تر از متیلاسیون DNA همراه بود . محققان همچنین نشان می‌دهند که موش‌های مبتلا به صرع ، سطوح بالاتری از DNA متیله شده را دارند . به طور خاص ، مغز موش صحرایی که ایمپلنت ‌های ابریشمی را دریافت کرده بود ، میزان متیلاسیون DNA را به مغز موش‌های معمولی نشان داد و این بیماری به طور قابل‌توجهی باعث بدتر شدن بیماری صرع در طول زمان شد .
" ما می‌دانیم که mutations وجود دارند که با صرع مرتبط هستند . ویکی Whittemore ، مدیر برنامه ، می‌گوید : " با این حال ، افراد کمی از جمله دکتر Detlev Boison وجود دارند که این نوع کار را انجام می‌دهند و نه تنها روی جهش‌های ژنتیکی تمرکز می‌کنند بلکه این که چگونه ژن‌ها تحت کنترل هستند " .
یکی از روش‌های درگیر در نوع خاصی از صرع ، افزایش فیبر mossy است - - تشکیل مدارهای excitatory جدید در بخشی از مغز که صرع معمولا ً از آن نشات می‌گیرد. در پایان آزمایش ، حیواناتی که ایمپلنت ابریشمی adenosine را درمان کرده بودند ، نسبت به حیواناتی که به آن‌ها دارو داده نشده بود، رشد کمتری نشان دادند . براساس یافته‌های ما ، ۱۰ روز انتقال adenosine مانع از جوانه زدن فیبرها برای حداقل سه ماه در موش‌های صحرایی شد ، ما پیش‌بینی می‌کنیم که فواید درمان adenosine ممکن است بیشتر گسترش یابد . با این حال ، دکتر Boison ، نویسنده ارشد این مقاله از موسسه تحقیقات میراث و OHSU می‌گوید : " با این حال ، این فرض باید در آزمایش‌ها بلند مدت تایید شود که بیش از سه ماه طول می‌کشد ."
موش‌ها تا زمانی که تعدادی از seizures را تجربه کرده بودند ، ایمپلنت را دریافت نکرده بودند . محققان به این نکته اشاره کردند که بسیاری از مطالعات در مورد داروهای ضد صرع اغلب این درمان‌ها را خیلی زود تست می‌کنند " اگر درمان با تحریک به توسعه صرع تداخل داشته باشد ، تحریک تضعیف می‌شود و صرع پس از آن کم‌تر است . دکتر Boison می‌گوید : " با این حال ، این لزوما ً نشان‌دهنده توقف در روند پیشرفت بیماری نیست . " آن‌ها دریافتند که ابریشم آزاد شده adenosine به طور کامل در مدل animal توقیف نشد ، بلکه آن‌ها را چهار برابر کرد .

منبع سایت علم روز

محققان Epi۴K با پروژه صرع / Genome صرع ، گروه دیگری از سرمایه NINDS که برای باز کردن اسرار صرع تلاش می‌کردند ، هم‌کاری کردند . دکتر دانیل Lowenstein ، استاد عصب‌شناسی دانشگاه کالیفرنیا ، سان‌فرانسیسکو ، محققان در پروژه صرع / Genome صرع ، اطلاعات ژنتیکی مربوط به ۲۶۴ کودک مبتلا به صرع و والدینشان را جمع‌آوری کردند .
سپس محققان Epi۴K بر شناسایی همه جهش‌های جدید در کودکان با استفاده از داده‌های توالی نسل بعدی تمرکز کردند ، که به بخشی از ژنوم که پروتیین را رمز گشایی می‌کند نگاه می‌کند . The تنوع انسانی در دوک این آنالیز را انجام داد و ۳۲۹ mutations را تایید کرد . بسیاری از این جهش‌ها ارتباطی به خطر بیماری نداشتند ، اما محققان نشان دادند که بخشی از آن‌ها به شدت خطر را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد.
محققان متوجه شدند که ژن‌ها که قبلا ً شناخته شده‌اند ، جهش novo چندگانه دارند . با این حال ، آن‌ها چندین جهش نو را در دو ژن اضافی - GABRB۳ و ALG۱۳ - - که قبلا ً به encephalopathies epileptic متصل نشده بودند را یافتند . با توسعه و اعمال رویکردهای آماری جدید برای تعیین عوامل خطر ، محققان یک مقدار آماری از جهش‌های ژنتیکی را شناسایی کردند و نتیجه‌گیری کردند که دو ژن جدید تحت‌تاثیر encephalopathies صرع قرار گرفته‌اند .
در حال حاضر ترکیب جهش‌های ژنتیکی شناخته‌شده با جهش‌های ژنتیکی شناسایی شده جدید ، پژوهشگران در حال حاضر علت ژنتیکی بیش از ۱۰ درصد بیماران مبتلا به صرع را تشخیص داده‌اند .
 "Goldstein " گفت : " در حال حاضر ، اکثر بیماران به طور ژنتیکی توضیح داده شده‌اند و در نتیجه ، ژنتیک نقش کمی در مراقبت از بیماران ایفا می‌کند . چیزی که در اینجا می‌بینیم ، مسیری مشخص برای شناسایی نظام‌مند ژن‌ها است که مسئول epilepsies شدید ، و آغاز یک برنامه برای استفاده از آن اطلاعات برای بهبود مراقبت از بیماران مبتلا به صرع است . It's به همان اندازه دلگرم‌کننده بودند که ما می‌توانستیم امیدوار باشیم وقتی این کار را شروع کردیم ."
ژنتیک می‌تواند به روش‌های مختلفی برای درمان بالینی به کار رود . اساسا ً، ژنتیک می‌تواند اطلاعات جدیدی در مورد بیولوژی زیربنایی این بیماری فراهم کند و مسیرهای جدیدی برای درمان را پیشنهاد دهد . ژنتیک همچنین می‌تواند به stratify بیمار به گونه‌ای که هم برای پیش‌بینی و هم برای بهینه‌سازی درمان با معنی هستند ، کمک کند .
در مورد حمله صرعی ، با توجه به کمیابی of ، رفتار خیاطی با هر جهش چالش برانگیز خواهد بود . با این حال ، محققان مشاهده کردند که جهش‌های شناسایی‌شده در تعداد کمی از مسیرهای بیولوژیکی هستند . تمرکز بر روی تلاش‌های توسعه مواد مخدر در مسیرهای درگیر ، به پزشکان اجازه می‌دهد تا بیماران را براساس مسیرهای متاثر درمان کنند .
Story Landis ، رئیس ، ، می‌گوید : " این نتایج امیدبخش ، قوت حمایت از تیم‌های تحقیق بین‌المللی بزرگ را که به مطالعه ژنتیک در زمینه اختلالات عصبی پیچیده اختصاص‌یافته است ، نشان می‌دهند . "
این مطالعه از هم‌کاری محققان در بیش از ۴۰ موسسه در سه قاره حاصل شد . یک فهرست کامل از نویسندگان را می‌توان در دست‌نوشته یافت .
این تحقیق توسط the ( NS۰۵۳۹۹۸ ، NS۰۷۷۳۶۴ ، NS۰۷۷۲۷۴ ، NS۰۷۷۳۰۳ ، and ) ، پیدا شد .
ایمپلانت های مغزی Silky ممکن است به توقف گسترش صرع کمک کنند .
مبدا :
موسسه ملی بهداشت ملی و سکته مغزی
خلاصه :
ابریشم مستقیما ً از باند خارج شده‌است و به آزمایشگاه رفته‌است . طبق یک مطالعه جدید ، ایمپلانت های ابریشمی که در مغز حیوانات آزمایشگاهی قرار گرفته و برای آزاد کردن یک ماده شیمیایی ، adenosine طراحی شده‌اند ، ممکن است به جلوگیری از پیشرفت صرع کمک کنند .

منبع سایت علم روز

Sivakumar گفت : " این ممکن است یک عامل کلیدی دخیل باشد . اگر آن‌ها در حال حاضر پایین باشند و سپس پایین بیایند ، این ممکن است باعث شود که کودک یک دقیقه یا بیشتر بدون تنفس یا نبض کار کند ."
صرع شدید در بزرگسالان گاهی با یک الکترود درمان می‌شود تا عصب vagus را تحریک کند ، که به نوبه خود مغز را تحریک می‌کند . این درمان حدود ۳۰ درصد از بیماران را درمان می‌کند ، اما بیماران دیگر سودی ندارند و برخی متوجه می‌شوند که شرایط آن‌ها بدتر شده‌است .
Galan گفت : " ما با توجه به یافته‌های جدید خود درخواست احتیاط می‌کنیم .
این مطالعه توسط بنیاد Hartwell تامین بودجه شد . پژوهشگران در حال حاضر به دنبال حمایت مالی هستند تا مطالعه خود را به بزرگسالان گسترش دهند ، بیماران را از چندین بیمارستان در سراسر ایالات‌متحده تشکیل دهند و بررسی کنند که آیا داروهایی که سیستم آن‌ها را مدل‌سازی می‌کنند ممکن است برای درمان صرع مورد استفاده قرار گیرند .
ژن‌ها در زمان خواب و بیداری در افراد مبتلا به صرع تاثیر می‌گذارند .
مبدا :
ویلی
خلاصه :
تحقیقات جدید نشان می‌دهد که ژنتیک در زمان خواب و بیداری نقش بازی می‌کند . محققان ۱، ۳۹۵ افراد مبتلا به صرع را در خانواده‌هایی که شامل افراد چند گانه بودند مورد مطالعه قرار دادند تا مشخص کنند که آیا زمان‌بندی خواب و بیداری در خانواده‌ها وجود دارد یا خیر .
تحقیقات جدید از پروژه صرع / Genome صرع ، نشان می‌دهد که ژنتیک نقش مهمی در زمان خواب / بیداری از خواب ایفا می‌کند . محققان ۱، ۳۹۵ افراد مبتلا به صرع را در خانواده‌هایی که شامل افراد چند گانه بودند مورد مطالعه قرار دادند تا مشخص کنند که آیا زمان‌بندی خواب و بیداری در خانواده‌ها وجود دارد یا خیر .
این مطالعه نشان داد که احتمال وقوع تشنج در بستگان در همان زمان در چرخه خواب و بیداری رخ می‌دهد . به عنوان مثال ، اگر یکی از اعضای خانواده که مبتلا به صرع در خانواده بود، بیشتر در طول خواب دچار صرع می‌شد ، پس برادر دیگر نیز احتمال داشت که در طول خواب ، صرع داشته باشد . افراد مبتلا به صرع در حالی که بیدار شده بودند احتمال بیشتری داشتند که بستگان خود را با seizures که در طول بیداری اتفاق می‌افتند ، داشته باشند .
" مطالعه ما اولین مدرک مربوط به کمک ژنتیکی به زمان خواب / بیداری را فراهم می‌کند . این نتایج درک ما از زیست‌شناسی خواب و تصرف را بهبود می‌بخشد و می‌تواند منجر به مراقبت بهتر از خانواده‌هایی شود که تحت‌تاثیر صرع قرار گرفته‌اند ."
Cannabidiol برای درمان seizures و ارائه قول
مبدا :
دانشگاه آلاباما در بیرمنگام
خلاصه :
محققان اولین یافته‌های یک مطالعه بزرگ از cannabidiol را برای درمان seizures ارائه کرده‌اند .
بازرسان دانشگاه آلاباما در برنامه Cannabidiol بیرمنگام اولین نتایج حاصل از مطالعات نفتی CBD در UAB و Children's آلاباما را ارائه خواهند داد . سه عکس انتزاعی در نشست سالانه آکادمی مغز و اعصاب آمریکا در ونکوور ، کانادا ارائه خواهد شد .
انتزاعی از ۵۱ مورد اول که در این مطالعات ثبت‌نام کرده‌اند ، نتایج را شرح می‌دهد . در میان یافته‌های دیگر ، محققان گزارش می‌دهند که تقریبا ً ۵۰ درصد از افراد به روش درمانی CBD با بهبود مستمر در کنترل توقیف در طول یک دوره ۶ ماهه واکنش نشان دادند . Seizures بین ۳۲ تا ۴۵ درصد پاسخ دهندگان ، بسته به مقدار CBD کاهش‌یافته است. دو بیمار دچار حمله شدند و نه بیمار به علت عوارض جانبی و یا عدم کارایی ، ترک‌تحصیل کردند .
UAB مطالعات نفت CBD را به عنوان یک درمان برای توقیف شدید و مقاوم در آوریل ۲۰۱۵ آغاز کرد . این مطالعات ، یک مطالعه بزرگسالان در UAB و یک مطالعه کودکان در Children's آلاباما ، توسط قانون گذاری آلاباما در سال ۲۰۱۴ به وسیله قانون شناخته‌شده به نام قانون Carly's مجاز شد .
این مطالعات برای آزمایش ایمنی و tolerability روغن CBD در بیماران مبتلا به صرع مقاوم طراحی شده‌اند . CBD ، یکی از مشتقات گیاه شاهدانه ، به صورت خوراکی به عنوان مایع روغنی تحویل داده می‌شود .

منبع سایت علم روز

پزشکان مدتهاست که صرع را به عنوان اختلال مغزی مشخص کرده‌اند ، اما محققان در دانشگاه کیس وسترن Reserve دریافته اند که بخشی از سیستم عصبی خود مختار در طول غیبت صرع ، به طور متفاوتی در صرع عمل می‌کند .
این اتصال به بخش غیر ارادی سیستم عصبی ممکن است پیامدهایی برای تشخیص و درمان بیماری و درک مرگ ناگهانی غیرمنتظره در صرع باشد ( SUDEP ) .
این تحقیق در ژورنال of به صورت آنلاین منتشر شده‌است .
روبرتو Fernandez ، استادیار علوم مهندسی و علوم کامپیوتر و مولف ارشد این مطالعه ، گفت : " همه یافته‌های مطالعه ما در مورد تغییرپذیری ضربان قلب در حمله صرع ، فعالیت را در سیستم عصبی در طول خواب افزایش می‌دهد .
به طور خاص ، سیستم عصبی - - یا " rest - - - اعصاب " تنفس می‌کند و ضربان قلب کودکان خفته را به طور قابل‌توجهی بیش از کودکان سالم به طور قابل‌ملاحظه‌ای کاهش می‌دهد .
در کمال تعجب ، محققان دریافتند که بسیاری از کودکانی که به عنوان neurologically طبیعی تشخیص‌داده شده‌اند - - اما دارای مدولاسیون قوی مشابه و نرخ پایین قلبی هستند - - بعدها مبتلا به صرع تشخیص‌داده شده‌اند .
این کشف نشان می‌دهد که تغییرات در لحن گفتار ، مقدم بر ظهور صرع در کودکان است .
تحقیقات
Galan با محقق دانشگاه کیس وسترن رزرو ، Siddharth Sivakumar ، از مدرسه ذخیره غربی پزشکی ، آمال یا Namath ، که اخیرا ً با مدرک لیسانس در فیزیولوژی پزشکی فارغ‌التحصیل شده‌است ، کار کرده‌است ؛ Ingrid Tuxhorn ، پروفسور عصب‌شناسی کودکان ، و استفن لوییس ، دکترای طب کودکان .
این گروه به مطالعه the ۹۱ کودک و نوجوانان مبتلا به صرع تعمیم‌یافته ، و ۲۵ کودک عادی عادی در طول ۳۰ دقیقه مرحله ۲ ، یا نور و خواب پرداختند . در طی این وقفه‌ها هیچ فرد دچار صرع نمی‌شد .
محققان دریافتند که بی‌نظمی تنفسی - - افزایش نرخ قلب در طول نفس کشیدن و کاهش در طول عمل بازدم ، بیشتر در بیماران مبتلا به صرع مشخص‌تر بود و ضربان قلب آن‌ها نیز به طور قابل‌توجهی کم‌تر بود .
محققان پیشنهاد می‌کنند که این تغییرات با افزایش شدید اعصاب خرد شده در کودکان مبتلا به صرع ، در مقایسه با افرادی که فاقد آن‌ها هستند ، سازگار هستند . عصب vagus تنه اصلی سیستم عصبی است . هر چه بیشتر آتش‌سوزی رخ دهد ، بیشتر قلب را کند می‌کند، به خصوص در طول عمل .
محققان هیچ تفاوتی در فشار خون بین دو گروه از کودکان پیدا کردند که نشان‌دهنده سیستم عصبی دلسوز است که مسئول واکنش‌های مبارزه یا گریز است .
همه کودکان در این مطالعه بر فعالیت‌های مغزی خود در طول دوره‌های ۳۰ دقیقه‌ای خواب نظارت داشتند . هیچ فعالیت غیر عادی وجود نداشت .
Ramifications
Galan گفت که با مشخص کردن تفاوت بین بیماری‌های تنفسی بین کودکان با و بدون epileptics ، آن‌ها ممکن است قادر به شناسایی آستانه ، یا biomarkers ، شناسایی افراد مبتلا به صرع یا در معرض خطر توسعه این بیماری باشند .
محققان می‌گویند که یافته‌ها همچنین این احتمال را افزایش می‌دهند که داروهایی که به کنترل سیستم عصبی خود مختار کمک می‌کنند ممکن است به صرع کنترل کند .
دیگر محققین ، از جمله کنت Loparo ، رئیس دپارتمان مهندسی برق و علوم کامپیوتر در کیس وسترن رزرو ، و Samden Lhatoo ، استاد عصب‌شناسی دانشکده پزشکی کیس وسترن ، نشان داده‌اند که اختلال عملکرد خودکار ممکن است در SUDEP ، شایع‌ترین علت مرگ در میان افراد مبتلا به صرع غیرقابل‌کنترل ، نقش ایفا کند .

منبع سایت علم روز

در مجله Neuron ، بن Philpot ، دکترای بیولوژی و فیزیولوژی سلولی ، تحقیقات lab's خود را برای تحلیل عوامل فضایی برای از دست دادن UBE۳A در توسعه حملات و دیگر hyperexcitability مغزی در مغز منتشر کرد . گروه Philpot's از مدل‌های موشی جدید استفاده کردند تا نشان دهند که کاهش UBE۳A انتخابی از مدارهای مغزی GABAergic - شامل نورون‌هایی که باعث آزاد شدن انتقال‌دهنده عصبی بازدارنده شده - منجر به همان نوع رفتار توقیف و electroencephalographic ( EEG ) می‌شود که به طور معمول در موش‌های مدل یافت می‌شوند که فاقد UBE۳A در تمام نورون‌ها هستند .
مت Judson ، دکترا ، اولین مولف و هم‌کار تحقیقاتی در آزمایشگاه Philpot's ، گفت که یافته‌ها در را برای تحقیقات بیشتر در مورد اثرات خاص از دست دادن UBE۳A در سایر انواع نورون‌ها باز می‌کنند .
the گفت : " مطالعه ما به تعیین این مساله کمک کرده‌است که کاهش UBE۳A به طور خاص از نورون‌های GABAergic برای توقیف بیماران Angelman حیاتی است . این موضوع همچنان مورد بررسی قرار خواهد گرفت ."
با توجه به عملکرد مهاری نورون‌های GABAergic ، نتایج به طور سطحی unsurprising هستند . نورون‌های GABAergic سیگنال‌های مهاری را انتقال می‌دهند که برای تعادل ایمپالس‌ها excitatory که در بخش بزرگی توسط نورون‌های glutamatergic ایجاد می‌شوند ، ضروری هستند . هنگامی که این تعادل بیش از حد به نفع تحریک ، صرع و دیگر نتایج pathological تغییر می‌کند ، می‌تواند رخ دهد .
مطالعات پیشین نشان داد که نورون‌های glutamatergic ممکن است نقش بزرگ‌تری را در توسعه صرع و صرع در آن ایفا کنند . آزمایشگاه Philpot's نشان داد که این مورد نیست .
فقدان of در نورون‌های glutamatergic توانایی آن‌ها برای دریافت سیگنال‌های کنترل بازدارنده مشخص را مختل می‌کند . از آنجا که این نورون‌ها معمولا ً با تحریک مرتبط هستند ، این اختلال احتمالا ً hyperexcitability را ترویج می‌کند . در عوض ، the UNC دریافتند که glutamatergic UBE۳A به تنهایی برای تولید hyperexcitability کافی نیست .
Judson گفت : " اطلاعات ما نشان می‌دهد که نورون‌های glutamatergic دچار اختلال شده و the را می‌رانند . با این وجود ، نقص در نورون‌های glutamatergic می‌تواند به دیگر AS مرتبط باشد ."
توابع UBE۳A در انواع خاصی از نورون‌ها ، ممکن است محققان را با درک روشنی از مسیرهای مولکولی در بالادست و پایین‌دست ، فراهم کنند و استراتژی‌های درمانی جدیدی را آشکار سازند .
Philpot ، یکی از اعضای مرکز علم اعصاب UNC ، گفت : " درک انواع و مناطق مربوط به سلول‌های خاص باید به ما اجازه دهیم که بیشتر در مورد مسیرهای سلولی مهم برای یافتن اهداف دارویی جدید یاد بگیریم ."
در حالی که باز سازی تابع UBE۳A در نورون‌های GABAergic به نظر می‌رسد که موثرترین استراتژی درمانی برای جلوگیری از تشنج است ، اما هنوز ممکن است که این نشانه‌ها را به روش‌های دیگر معکوس کند .
Philpot گفت : " تحقیقات پیشین نشان داد که بهتر است که عملکرد UBE۳A را زودتر از زمان دیگر احیا کنیم ، زیرا قبل از این که دوباره UBE۳A را دوباره باز کنید ، راه‌های دیگری برای غلبه بر phenotypes وجود دارد که ارتباطی با بازیابی UBE۳A ندارند . برای مثال ، درمان هنوز می‌تواند در بزرگسالان با ضد epileptics درمان شود ."
تغییرات در فعالیت‌های قلبی می‌تواند صرع را نشان دهد
تغییرات در تغییرات نرخ قلب می‌تواند منجر به مرگ ناگهانی غیرمنتظره در صرع شود ( SUDEP )
مبدا :
دانشگاه کیس وسترن رزرو
خلاصه :
محققان دریافته اند که سیستم عصبی و عصبی به طور قابل‌توجهی تنفس می‌کند و ضربان قلب کودکان خواب را به طور قابل‌توجهی بیش از کودکان سالم کاهش می‌دهد . این یافته ممکن است دارای پیامدهایی برای تشخیص و درمان بیماری و درک مرگ ناگهانی غیرمنتظره در صرع باشد .

منبع سایت علم روز