هیچ معیار فعالیت فیزیکی در میانه زندگی با آمادگی جسمانی دیرهنگام یا شروع جنون مرتبط نبود . این مطالعه یافته‌های مطالعات مقطعی دیگر را تایید می‌کند که سطوح بالاتر فعالیت بدنی و فعالیت ورزشی اندازه‌گیری شده در زمان به آزمون شناختی با عملکرد شناختی بهتر همراه است . نویسندگان همچنین به این مساله نگاه کردند که آیا الگوهای تغییر در سطوح فعالیت جسمانی در طول عمر با سلامت شناختی همراه است و هیچ ارتباطی پیدا نکردند .
محققان می‌گویند که این ایده که ممکن است در پیش‌گیری یا محدود کردن آلزایمر نقش داشته باشد, محققان می‌گویند , از آنجا که فعالیت فیزیکی حداقل در مدل‌های موشی تجمع کمتری از پلاک‌های b - آمیلوئیدی نشان داده‌است , که تصور می‌شود در جنون از جمله آلزایمر نقش دارد . علاوه بر این , فعالیت فیزیکی جریان خون را به مغز بهبود می‌بخشد که با عملکرد شناختی بهتر ارتباط دارد . این امر ممکن است توضیح دهد که چرا مطالعات نشان می‌دهند که ورزش ممکن است در کوتاه‌مدت به آمادگی شناختی کمک کند .
گراس می‌گوید : " این یافته‌ها تلویحات مهمی برای حرکت به جلو دارند . " ما هنوز نیاز به تمرکز بر علل و مکانیسم‌های آلزایمر و جنون داریم, زیرا هنوز نمی‌دانیم که کدام تدابیر پیشگیرانه ممکن است کارساز باشند یا نباشند . تا حالا , وقتی در جامعه درباره آلزایمر صحبت می‌کنم , متوجه می‌شوم که مردم در درک اینکه چیزی وجود ندارد که هر کسی ممکن است برای جلوگیری از یک بیماری آلزایمر در حال توسعه انجام دهد , احساس راحتی می‌کنند . البته هدف محققان شناسایی عواملی است که ممکن است به افراد سالمند کمک کند تا عملکرد شناختی خود را در سال‌های بعد حفظ کنند . مطالعات بیشتر مانند پیش نشانگرها مورد نیاز است . "
خواب rem کم‌تر دچار خطر جنون بیشتر شد
منبع :
آکادمی علوم اعصاب آمریکا
خلاصه :
براساس یک مطالعه جدید , افرادی که حرکت چشم کمتری دریافت می‌کنند ممکن است خطر بیشتری در توسعه جنون داشته باشند . خواب rem مرحله خواب است که خواب رخ می‌دهد .
طبق مطالعه جدیدی که در مجله پزشکی مغز و اعصاب آمریکا منتشر شده‌است , افرادی که حرکت چشم کمتری دارند ممکن است خطر بیشتری در توسعه جنون داشته باشند . خواب rem مرحله خواب است که خواب رخ می‌دهد .
پنج مرحله خواب وجود دارد . مرحله اول خواب سبک است . مرحله دوم زمانی است که بدن شروع به آماده‌سازی برای خواب عمیق شامل مراحل سه‌گانه و چهار می‌کند . مرحله پنجم خواب rem است . در طول این مرحله خواب , چشم‌ها به سرعت حرکت می‌کنند و فعالیت مغز و همچنین دمای بدن بالاتر , ضربان سریع‌تر و تنفس سریع‌تر را افزایش می‌دهد . اولین مرحله rem حدود یک ساعت به یک ساعت و نیم خواب رخ می‌دهد و سپس در طول شب چندین بار تکرار می‌شود .
نویسنده تحقیق متیو پی . دکتری از دانشگاه تکنولوژی سوینبرن در استرالیا " ما فهمیدیم که کدام مراحل خواب ممکن است با جنون مرتبط باشد و در حالی که ما ارتباطی با خواب عمیق پیدا نکردیم , با خواب rem انجام دادیم . "
برای مطالعه , محققان به افرادی که به طور متوسط از ماساچوست بودند نگاه کردند . در طول مطالعه , چرخه‌های خواب برای هر شرکت‌کننده اندازه‌گیری شد . محققان داده‌های خواب را جمع‌آوری کردند و سپس شرکت کنندگان را به مدت سه سال پی‌گیری نمودند . در طی این مدت افراد مبتلا به جنون مبتلا به بیماری آلزایمر تشخیص داده شدند .

منبع سایت علم روز

مطالعه انجام‌شده توسط دانشکده بهداشت عمومی جانز هاپکینز بلومبرگ که سطح فعالیت افراد بالغ را در طول ۳۰ سال دنبال کرد ، نشان داد که برخلاف تحقیقات قبلی ، ورزش در میانه زندگی با شایستگی شناختی در سال‌های بعد مرتبط نبوده است.
این یافته حاکی از آن است که فعالیت فیزیکی ممکن است به حفظ عملکرد شناختی کمک نکند ، و یا به اجتناب یا تاخیر در شروع شرایط ناتوان‌کننده‌ای مثل جنون و جنون کمک کند . Alzheimer's بیش از ۳۰ میلیون و بیشتر افراد مسن در سراسر جهان را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد . محققان با هیچ درمان یا درمان شناخته‌شده‌ای در تلاشند تا تدابیری را شناسایی کنند که ممکن است به تاخیر انداختن آغاز یا محدود کردن دسترسی آن کمک کنند .
مطالعه ، که در ژورنال بیماری Alzheimer's به صورت آنلاین ظاهر شد ، متوجه شد که سطوح فعالیت در میان شرکت کنندگان مطالعه در سال‌های بعد با عملکرد شناختی بالا در دو سال بعد همراه بوده‌است . این امر از یافته‌های تحقیق پیشین پشتیبانی می‌کند که ورزش می‌تواند به حفظ آمادگی شناختی در کوتاه‌مدت کمک کند .
آل دن آل گفت : " این مطالعه به ما یادآوری می‌کند که فعالیت فیزیکی همه نوع منافع برای افراد از جمله ارتقای سلامت قلبی عروقی ، مدیریت سطوح بهینه وزن و حفظ تود عضلانی و ماهیچه را دارد . " وی گفت : " متاسفانه این برای ما خیلی زود است که درباره ورزش و ورزش کردن ، به ویژه به عنوان یک اقدام پیشگیرانه بلند مدت بگوییم ."
هیچ درمان یا درمان شناخته‌شده‌ای برای Alzheimer's یا زوال عقل وجود ندارد ، syndromes که شامل کاهش حافظه ، گیجی و در نهایت توانایی محدود برای انجام وظایف روزمره است . تا به امروز هیچ اقدام پیشگیرانه مانند ورزش جسمی ، بازی‌های مغزی و یا رژیم غذایی وجود ندارد که به تاخیر کمک کرده و یا روی هم رفته مانع از آن می‌شود . طبق گفته مراکز کنترل و پیش‌گیری بیماری‌ها در ایالات‌متحده ، حدود ۵ میلیون بزرگ‌سال در حال حاضر با Alzheimer's زندگی می‌کنند و CDC پیش‌بینی می‌کند که این رقم تا سال ۲۰۵۰ به ۱۴ میلیون افزایش خواهد یافت .
محققان به دلیل اجماع رو به رشد که سطح فعالیت فیزیکی به جلوگیری از Alzheimer's کمک می‌کند , با این حال , بسیاری از شواهد برای این تفکر بر مبنای مطالعات مقطعی است که پاسخ‌ها را از یک گروه از شرکت کنندگان در یک نقطه داده‌شده در زمان یا در مدت‌زمان بسیار کوتاهی , معمولا چند سال مقایسه می‌کنند . چنین مطالعاتی می‌تواند برای تایید انجمن‌ها , یا پیوندها , ارزشمند باشد , اما نه در ایجاد رابطه سببیت واقعی به دلیل آنچه که به عنوان علیت معکوس شناخته می‌شود : این امکان وجود دارد که افرادی که در نهایت جنون را توسعه دهند , ممکن است فعالیت فیزیکی خود را کاهش دهند و به عنوان پیشرفت جنون تمرین کنند . That's که در آن مطالعات طولی که به همان گروه از شرکت کنندگان در طول زمان طولانی نگاه می‌کنند , مفیدتر هستند .
محققان از داده‌های مطالعه تطبیقی دانشگاه جان‌هاپکینز استفاده کردند , که دانشجویانی را که در مدرسه پزشکی جانز هاپکینز در بین سال‌های 1948 تا 1964 مورد مطالعه قرار دادند و آن‌ها را با پرسشنامه سالیانه در مورد سلامت کلی خود مورد بررسی قرار دادند. محققان به این نکته توجه دارند که همگنی cohort's - - دانشجویان در یک مدرسه پزشکی انتخابی - - به این معنی است که هر گونه تفاوت در فعالیت فیزیکی و بعدا عملکرد شناختی را نمی توان با تفاوت‌های دیگری در میان شرکت کنندگان توضیح داد .
سن متوسط برای شرکت کنندگان در مطالعه 46 سال در سال 1978 و 77 سال در سال 2008 بود . هر چند سال , پرسشنامه درباره ورزش , فعالیت فیزیکی و محدودیت‌های فیزیکی پرسید . محققان از سال 1978 تا 2008 از 646 شرکت ( 598 مرد , 48 زن ) برای محاسبه آن به اصطلاح معادل متابولیک , که سطح فعالیت فیزیکی را تعیین می‌کنند , مورد استفاده قرار گرفتند . همچنین از شرکت کنندگان پرسیده شد که آیا آن‌ها به طور مرتب برای عرق ورزش می‌کنند .
این تیم آزمایش‌های شناختی را در سال 2008 انجام داد و با استفاده از سوابق پزشکی شرکت کنندگان در سال 2011 برای جنون گل زد . پژوهشگران 28 نفر یا 4.5 درصد از این گروه را شناسایی کرده‌اند .

منبع سایت علم روز

دکتر Kathrin Rehfeld ، مولف اصلی این مطالعه ، که در مرکز بیماری‌های دامی آلمان ، ماگدبورگ ، آلمان ، می‌گوید : " ورزش تاثیر مفید کند شدن یا حتی کاهش اثرات ناشی از سن در توانایی‌های ذهنی و فیزیکی دارد . در مقایسه ، تنها رقص بود که منجر به تغییرات رفتاری قابل‌توجه در شرایط تعادل بهبود یافته شد ."
افراد مسن مسن با سن ۶۸ سالگی به این مطالعه جذب شدند و یک دوره هفتگی هجده ماهه برای یادگیری برنامه‌های رقص ، یا استقامت و آموزش انعطاف‌پذیری تعیین کردند . هر دو گروه افزایش در منطقه شاهد مغز را نشان دادند . این مساله حائز اهمیت است زیرا این منطقه می‌تواند مستعد کاهش سن در برابر سن باشد و از بیماری‌هایی مثل Alzheimer's تحت‌تاثیر قرار می‌گیرد . همچنین نقش کلیدی در حافظه و یادگیری و همچنین حفظ تعادل one's ایفا می‌کند .
در حالی که تحقیقات قبلی نشان داده‌اند که تمرین فیزیکی می‌تواند با کاهش رشد مغزی مرتبط باشد ، مشخص نیست که آیا یک نوع ورزش می‌تواند بهتر از یک روش دیگر باشد . برای ارزیابی این امر ، روال معمول ورزش داده‌شده به داوطلبان متفاوت بود . برنامه آموزش تناسب اندام، تمرینات تکراری مانند دوچرخه‌سواری یا پیاده‌روی شمالی را انجام داد ، اما گروه رقص هر هفته با چیزی جدید به چالش کشیده شد .
دکتر Rehfeld توضیح می‌دهد : " ما تلاش کردیم seniors خود را در گروه رقص با تغییرات مداوم رقص ژانرهای مختلف ( جاز ، میدان ، لاتین - آمریکایی و خط رقص ) فراهم کنیم . مراحل ، الگوهای بازو ، اشکال ، سرعت و ریتم هر هفته یک‌بار تغییر کردند تا آن‌ها را در یک فرآیند یادگیری ثابت نگه دارند . چالش برانگیزترین جنبه آن‌ها این بود که کاره‌ای روزمره را تحت فشار زمان و بدون هیچ گونه راهنمایی از مربی به یاد آورد."
این چالش‌های اضافی به خاطر تفاوت قابل‌توجه در تعادل نمایش‌داده‌شده توسط شرکت کنندگان در گروه رقص ، در نظر گرفته می‌شوند . دکتر Rehfeld و همکارانش در حال ایجاد برنامه‌های آمادگی جدید هستند که پتانسیل به حداکثر رساندن اثرات ضد پیری روی مغز را دارند .
در حال حاضر ، ما یک سیستم جدید به نام " Jymmin " ( jamming و gymnastic ) را ارزیابی می‌کنیم . این یک سیستم مبتنی بر سنسور است که صداها ( ملودی ، ریتم ) را براساس فعالیت فیزیکی تولید می‌کند . ما می‌دانیم که بیماران دچار زوال عقل هنگام گوش دادن به موسیقی ، به شدت واکنش نشان می‌دهند . ما می‌خواهیم جنبه‌های امیدبخش فعالیت فیزیکی و موسیقی فعال را با مطالعه امکان‌سنجی با بیماران مبتلا به زوال عقل ترکیب کنیم ."
دکتر "Rehfeld " با توصیه به این نتیجه رسید که می‌تواند ما را از صندلی بلند کند و با ریتم مورد علاقه خود برقصد .
" من معتقدم که هر کسی مایل است تا حد امکان یک زندگی مستقل و سالم داشته باشد . فعالیت فیزیکی یکی از عوامل سبک زندگی است که می‌تواند به این کار کمک کند ، چندین عامل خطر را خنثی کرده و کاهش مربوط به سن را کاهش دهد . من فکر می‌کنم رقصیدن یک ابزار قدرتمند برای ایجاد چالش‌های جدید برای بدن و ذهن ، به ویژه در سنین بالاتر است ."
این مطالعه به مجموعه‌ای وسیع‌تر از تحقیقات در مورد اثرات شناختی و عصبی فعالیت فیزیکی و شناختی در طول عمر تبدیل می‌شود .
فعالیت فیزیکی در midlife مرتبط با شایستگی شناختی در سال‌های بعد ، مطالعات بلند مدت است .
فعالیت در زندگی بعد ، آمادگی شناختی کوتاه‌مدت را بهبود بخشید .
مبدا :
دانشکده بهداشت عمومی جانز هاپکینز بلومبرگ
خلاصه :
مطالعه‌ای که سطح فعالیت ۶۴۶ بزرگ‌سال را طی ۳۰ سال پی‌گیری کرد نشان داد که بر خلاف تحقیقات قبلی ، ورزش در میانه زندگی با شایستگی شناختی در سال‌های بعد مرتبط نبوده است .

منبع سایت علم روز

مطالعه مداخله سالمندان فنلاندی به منظور جلوگیری از کاهش اختلال شناختی و ناتوانی ( با هدایت اساتید ) یک آزمایش جامع پیش‌گیری از بارداری از جمله هدایت تغذیه‌ای , تمرین ورزشی , آموزش شناختی مبتنی بر رایانه و مدیریت شدید عوامل خطرزای قلبی و متابولیک می‌باشد . مواد و روش‌ها: این مطالعه به صورت کارآزمایی بالینی تصادفی شده بر روی دو گروه کنترل و کنترل انجام شد . بعد از گذشت چند سال , نمرات شناخت ( اندازه‌گیری شده توسط آزمون روان‌پزشکی عصبی ) در گروه مداخله برای شناخت کلی و همچنین حوزه‌های شناختی مختلف بالاتر بود . این مطالعه اولین و بزرگ‌ترین گروه از نوع خود با استفاده از رویکرد سیستمی با مدت پی‌گیری طولانی بود که منجر به تغییر پارادایم در زمینه پیش‌گیری از زوال عقل شد .
اخیرا ً محققان در تیم انگشتی به بررسی مکانیسم‌های زیستی دخیل در اثرات مثبت مداخله پرداخته‌اند . شیرین شیرین و همکاران در این محاکمه بررسی شده‌اند .
زمانی که تلومر کوتاه می‌شود , ظرفیت آن‌ها برای حفاظت از dna به خطر می‌افتد . یکی از نشانه‌های زیستی پیری و بیماری‌های مرتبط با پیری , نشانگر سن زیستی سلول‌ها به جای سن تقویمی است .
مطالعات قبلی نشان داده‌اند که متغیرهای سبک زندگی و عوامل روانشناختی با کاهش وزن , مانند رژیم غذایی ناسالم , چاقی , سیگار کشیدن, استرس روانی و همچنین شرایط روانی و روانی مرتبط هستند .
بیماری آلزایمر نیز با شناخت ارتباط دارد و بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر از شیوع کمتری برخوردارند . این انجمن‌ها را می‌توان در میان افراد دارای اختلال شناختی خفیف یافت . با وجود یافته‌های مشاهده‌ای در مورد عوامل سبک زندگی , اختلال شناختی و آسیب‌شناسی , مطالعات اندکی به بررسی نقش آگاهی در زمینه کارآزمایی‌های بالینی پرداخته‌اند و هیچ یک از آن‌ها بر شناخت به عنوان نتیجه تمرکز نکرده بودند . این امر بر ارزش یافته‌های فعلی از محاکمه انگشت تاکید می‌کند .
این تیم در حال حاضر در حال بررسی تاثیر مداخله سبک زندگی در میان شرکت کنندگان انگشت است , چرا که این امر بینشی را در مورد روش‌های بالقوه برای افزایش بهره‌وری فراهم می‌کند .
رقص می‌تواند علائم پیری را در مغز کاهش دهد
منبع :
مرزها
خلاصه :
ورزش بدنی اثر ضد پیری بر ناحیه هیپوکامپ مغز دارد , ناحیه‌ای که حافظه , یادگیری و تعادل را کنترل می‌کند . یک مطالعه جدید , مقایسه انواع مختلف تمرین - - رقص و تمرین استقامتی - که توسط داوطلبان مسن به مدت هجده ماه انجام می‌شود, نشان می‌دهد که هر دو می‌توانند اثر ضد پیری بر مغز داشته باشند, اما تنها رقص با تفاوت قابل‌توجهی در رفتار مطابقت دارد . این تفاوت به چالش بیشتر یادگیری مهارت‌های رقص نسبت داده می‌شود .
وقتی بزرگ‌تر می‌شویم , دچار کاهش آمادگی ذهنی و جسمانی می‌شویم که با شرایطی مانند بیماری آلزایمر می‌تواند بدتر شود . مطالعه جدیدی که در مرزه‌ای ژورنال دسترسی آزاد در علوم اعصاب انسانی منتشر شده‌است نشان می‌دهد که افراد مسن‌تر که به‌طور معمول در ورزش فعالیت می‌کنند می‌توانند علائم پیری را معکوس کنند و رقص بیش‌ترین تاثیر را دارد .
دکتر شوقی ضیف , نویسنده این مطالعه که مقر آن در مرکز بیماری‌های نورودژنراتیو , ماگدبورگ , آلمان است , می‌گوید : " ورزش تاثیر مفیدی در کاهش یا حتی خنثی کردن کاهش در ظرفیت ذهنی و فیزیکی دارد . " در این مطالعه نشان می‌دهیم که دو نوع تمرین بدنی ( تمرین رقص و استقامتی ) هر دو ناحیه مغز را افزایش می‌دهند که با سن کاهش می‌یابد . در مقایسه , تنها رقص بود که منجر به تغییرات رفتاری قابل‌توجه از نظر تعادل بهبود یافته می‌شد . "

منبع سایت علم روز

برای طراحی انواع جدید آنتی‌بادی ، تیم تحقیقاتی در یک پپتید آمینو اسید - آمینو اسید - آمینو اسید - که از یک بیماری ژنتیکی بسیار نادر به نام amyloidosis بریتانیایی مشتق شده‌است، استخراج شده‌است ، اما در بقیه جمعیت انسانی وجود ندارد . آن‌ها آن را به ساختار بزرگ و با ثبات با بیش از ۹۰ درصد ساختار بتا ( the immunogen ) تبدیل کردند که اکنون می‌تواند " توسط سیستم ایمنی پستاندار " دیده شود . همچنین یک واکنش آنتی‌بادی خاص را ایجاد کرد که مشکلات حل‌شده با رویکردهای استاندارد را حل کرد . با immunizing موش با دوزهای بالا ، آن‌ها تولید آنتی‌بادی بسیار نادر را در صفحات بتا در oligomers سمی forced .
محققان می‌گویند که آنتی‌بادی نادر آن‌ها ، فعال شده از قطعات پروتیینی که تنها در یک بیماری نادر دیده می‌شوند، تقریبا ً صفر است که منجر به واکنش ایمنی ناخواسته به پروتئین‌های طبیعی با توالی‌های مشابه ( autotoxicity ) ، سقوط بسیاری از تلاش‌های قبلی شود . در نهایت ، تیم آنتی‌بادی lead خود را در مقابل بافته‌ای که از مغز بیماران انسان با بیماری‌های Alzheimer's ، Parkinson's و prion گرفته شده‌بود ، غربال کرد . تنها شش آنتی‌بادی مونوکلونال که واکنش نشان دادند ، از حداقل دو پروتیین misfolded از دو بیماری برای مطالعه بیشتر انتخاب شدند .
Goni می‌گوید : "این انتشار اولین سیستمی است که آنتی‌بادی تولید می‌کند که تنها oligomers سمی پروتیین‌های misfolded را هدف قرار می‌دهد که توسط صفحات بتا در چندین بیماری احاطه شده‌است، و بدون توجه به آرایش اسید آمینه of مونومر هر مونومر دی misfolded " .
آیا طول telomere مرتبط با واکنش شناختی به مداخله سبک زندگی است ؟ : حمایت از شواهد مربوط به محاکمه انگشت
مبدا :
مطبوعات IOS
خلاصه :
آیا طول telomere مرتبط با واکنش شناختی به مداخله سبک زندگی است ؟ حمایت از شواهد توسط محققین ارائه شده‌است .
آیا طول telomere مرتبط با واکنش شناختی به مداخله سبک زندگی است ؟ حمایت از شواهد حاکی از محاکمه انگشت .
یک مطالعه جدید از تیم آزمایش انگشت ، نشان می‌دهد که شرکت کنندگان با طول telomere کوتاه‌تر ( ltl ) مزایای بیشتری در شناخت از مداخله سبک زندگی multidomain داشتند .
دکتر شیرین Sindi ، مولف اصلی این مطالعه که در موسسه Karolinska ( سوئد ) و کالج سلطنتی لندن ( انگلستان ) است ، می‌گوید : " این یافته‌ها بسیار نویدبخش هستند ، چرا که افراد دارای telomeres کوتاه‌تر می‌توانند نماینده گروه در خطر باشند . "
Telomeres در انتهای کروموزوم‌ها یافت می‌شوند ( که DNA ما را نگه می‌دارند ) ، از آن‌ها در برابر بدتر شدن یا گیر افتادن با کروموزوم‌های همسایه محافظت می‌کند . Telomeres نقش مهمی در فرآیند تقسیم سلولی ایفا می‌کند .
مطالعه حاضر اولین مورد برای ارزیابی این مساله است که آیا ltl اساس می‌تواند اثرات مداخله سبک زندگی multidomain را بر شناخت میان بزرگسالان مسن‌تر که در معرض خطر زوال شناختی قرار دارند ، تغییر دهد یا خیر . نتایج نشان داد که اثرات دخالت سودمند بر شناخت بیشتر در میان افراد با ltl مبنا کوتاه‌تر ، به خصوص برای کارکرد اجرایی مشخص‌تر بود . مطابق با مطالعات قبلی ، سبک زندگی ناسالم با ltl کوتاه کوتاه‌تر در میان شرکت کنندگان انگشت همراه بود .
دکتر Sindi می‌گوید : " این به ما نشان می‌دهد که شرکت کنندگان با ltl کوتاه‌تر برای بهبود سبک زندگی زمانی که وارد این مطالعه شدند فضای بیشتری برای بهبود سبک زندگی دارند . " اما تنظیم سبک زندگی یافته‌های مشاهده‌شده را تضعیف نکرد .
مولفان با در نظر گرفتن اینکه ltl کوتاه‌تر با عملکرد شناختی ضعیف و جنون مرتبط بوده‌است ، بسیار دلگرم‌کننده است که مداخله شیوه زندگی multidomain بویژه در بین افراد دارای ریسک بالاتر سودمند است .
در غیاب داروهای تغییر بیماری برای بیماری جنون و Alzheimer's ، اقدامات پیشگیرانه به تازگی به عنوان یک رویکرد مداخله نویدبخش مورد توجه قرار گرفته‌اند .

منبع سایت علم روز

نوع جدیدی از آنتی‌بادی , یک ویژگی مشترک با پروتئین‌ها را هدف قرار می‌دهد که باعث آسیب بیشتر در بیماری آلزایمر , بیماری پارکینسون و شرایط مرتبط , ایجاد پتانسیل برای یک روش درمانی یکپارچه می‌شود .
این یافته مطالعه‌ای است که توسط محققان دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک انجام شده‌است .
مطالعه جدید بر پایه چند دهه کار است که بیان می‌کند که سهم بیماری‌های پروتئین‌های کلیدی - آمیلوئید بتا و پروتئین تاو در بیماری آلزایمر , آلفا سینوکلئین در پروتئین آلفا سینوکلئین و پروتئین آمیلوئید در شرایطی مانند بیماری جنون گاوی - توسط یک ساختار مشترک تحت سلطه یک ساختار مشترک قرار می‌گیرند .
در بافت‌های مبتلا به این بیماری‌ها و در موش‌های زنده , آزمایش‌ها نشان داد که چگونه آنتی‌بادی‌های مورد مطالعه هدف را هدف قرار داده و تنها این اشکال سمی را حذف می‌کنند, و بدون تحریک سمیت سیستم ایمنی که تلاش‌های توسعه درمان را تا به امروز ناکام گذاشته‌اند .
نویسنده مربوط به دانشگاه علوم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک می‌گوید : " در شرایطی که درمان‌های بی شماری در طی چند سال گذشته در آزمایش‌های بالینی شکست‌خورده اند , این حقیقت که رویکرد ما همچنان موثر است , باید مورد توجه همتایان ما و صنعت باشد , حتی اگر بر خلاف تفکر متداول باشد . "
در حالی که هنوز چند نقطه عطف برای رسیدن به این کار داریم , نتایج ما نشان می‌دهد که این آنتی‌بادی‌ها ممکن است مکانیسم‌های پاتولوژیک کلیدی در چندین بیماری عصبی و بدون توجه به مرحله بیماری را متوقف کنند . "
رویکرد جدید
این مطالعه بر روی پروتئین‌های موجود در مغز متمرکز است . لحظه‌ای که آن‌ها به صورت زنجیره‌ای از آمینو اسیدها شکل می‌گیرند , پروتئین‌ها به شکل‌های پیچیده نیاز برای انجام کارهایشان دارند . متاسفانه , پروتئین‌ها ممکن است به دلایل بی‌شمار ( ناهنجاری‌های ژنتیکی , سموم , فرآیندهای سلولی مرتبط با سن , التهاب و تورم ) که در نهایت منجر به بیماری‌هایی می‌شوند که توسط مطالعه حاضر مورد بررسی قرار گرفته‌اند . سلول‌ها و بافت‌ها به عنوان پروتئین‌های بدشکلی می‌میرند که کار و ساخت را متوقف می‌کنند , اما زمین برای مشخص کردن این اشکال متحرک به عنوان محرک‌های اصلی بیماری تلاش کرده‌است .
بسیاری از تلاش‌های تحقیقاتی , از جمله مطالعه حاضر , به دنبال طراحی آنتی‌بادی هستند که پروتئین‌های دفاعی هستند که می‌توانند به مولکول هدف مرتبط با بیماری متصل شوند . تلاش‌های گذشته و در حال انجام , از آنتی‌بادی استفاده کرده‌اند که زنجیره‌های اولیه و کوتاه اسیده‌ای آمینه را هدف قرار می‌دهند که به عنوان واحدهای اصلی و تکراری پروتیین هر پروتئین عمل می‌کنند . برخی دیگر فیبریل های مرحله انتهایی هستند که هر کدام از هزاران مونومر تشکیل شده‌اند که در پلاک‌ها تجمع می‌یابند و آن‌ها را از بین می‌برد . هیچ کدام از این روش‌ها درمانی موثر نبوده اند .
در آن نور , دو تن از همکاران و همکارانش آنتی‌بادی خود را طراحی کردند تا به جای " الیگومرها " به شکل " الیگومرها " تشکیل شوند . این اشکال میانی ممکن است برای بسیاری در مزرعه سمی باشند , زیرا برخلاف فیبریل ها, آن‌ها می‌توانند در داخل و خارج از سلول و از یک سلول به سلول دیگر , انحلال و انتقال یابند . این حرکت ممکن است پیشرفت " like - like " را در بیماری‌های التهابی که در آن‌ها پروتئین‌های غیر طبیعی باعث می‌شوند که سلول‌های عصبی به سلول‌های عصبی و اتصالات آن‌ها در مغز آسیب وارد کنند , توضیح داده شود .
از همه مهم‌تر , رشد الیگومرهای سمی بتا , تاو , آلفا سینوکلئین , و پروتئین به طور فزاینده‌ای تحت‌تاثیر رشته‌های مارپیچ اسیده‌ای آمینه , آرایش فضایی ورقه بتا قرار می‌گیرند .

منبع سایت علم روز

پیدا کردن تاو غیر عادی در دانه‌های neuritic نشان داد که این مهره‌ها می‌توانند ورود tau's به فرآیند بیماری Alzheimer's را مشخص کنند . در داخل the ، آزمایشگاه Cohen's سطح بالایی از کلسیم یافت که به نورون‌ها آسیب می‌رساند و یکی از ویژگی‌های مهم نورون‌ها در افرادی با Alzheimer's محسوب می‌شوند .
کوهن می‌گوید : " ما فکر می‌کنیم که این عوامل neuroinflammatory این آبشار را تحریک می‌کنند . و ما فکر می‌کنیم که زمانی که کلسیم جمع شود ، باعث می‌شود تاو به طور غیر عادی اصلاح شود . این احتمالا ً منجر به اثر گلوله برفی می‌شود: tau از microtubules و trafficked در نورون قاچاق می‌شود و به این beads ختم می‌شود. یک احتمال این است که این مهره‌های پر شده تاو مکان‌هایی هستند که در آن توده‌های tangle مانند تاو در نهایت پدیدار خواهند شد که نشانه‌ای از بیماری Alzheimer's است ."
تیمی که توسط محقق هم‌کاری ، Xian چن ، PhD ، دانشیار بیو شیمی و biophysics در UNC به کار گرفته شد ، از طیف‌سنجی جرمی استفاده کرد تا مولکول‌های neuroinflammatory beta را که باعث سرازیر شدن کلسیم و neuritic شده بودند را از بین ببرد . آن‌ها توانستند نشان دهند که یک پروتیین به ویژه ، - ۹ مسئول برخی از این اثر زیان‌آور است .
کوهن می‌گوید : " در مطالعه ما ، ما نشان می‌دهیم که MMP - ۹ به تنهایی می‌تواند هجوم کلسیم به نورون را تحریک کند .
محققان همچنین پروتیین HDAC۶ را شناسایی کرده‌اند که از درون نورون‌ها سرچشمه می‌گیرد و در beads neuritic متمرکز می‌شود . به طور معمول ، HDAC۶ تصور می‌شود که تجمع پروتیین ناخواسته درون نورون‌ها را شناسایی کرده و آن‌ها را برای دفع زباله حمل می‌کند . با این حال ، مسدود کردن HDAC۶ تقریبا ً همه مهره‌ها را از تشکیل آزمایش‌ها در آزمایشگاه Cohen's متوقف کرد .
هر دوی این پروتیین‌ها در مناطق متاثر از مغز Alzheimer's قرار داده شده‌اند . شرکت‌های دارویی اکنون در حال توسعه و آزمایش بازدارنده‌های HDAC۶ هستند که به طور شگفت انگیزی در مطالعات اولیه به خوبی انجام شده‌اند ، اگرچه به طور کامل درک نشده است که چگونه این بازدارنده‌ها کار می‌کنند .
کوهن گفت : " کار ما ممکن است توضیح دهد که چرا بازدارنده‌های HDAC۶ این قول اولیه را نشان داده‌اند . و ما فکر می‌کنیم که کار ما می‌تواند به اطلاع از توسعه انواع مهارکننده‌های دیگر که بر این آبشار تاثیر می‌گذارند ، به ویژه آن‌هایی که ممکن است فرآیندهای شناختی را تحت‌تاثیر قرار دهند ."
یک استراتژی درمانی برای مسدود کردن HDAC۶ - - و / یا MMP - ۹ - ممکن است کاربردی فراتر از Alzheimer's باشد . Neuritic beading در چندین بیماری عصبی و بعد از آسیب سر دیده می‌شود . دانشمندان حتی beading را تا حد زیادی در مغز سالمندان سالم مشاهده کرده‌اند . کوهن می‌گوید : ممکن است یک مکانیزم عمومی در زمینه زوال شناختی وجود داشته باشد.
در مطالعه آن‌ها ، کوهن و همکارانش برخی از مهره‌های neuritic پر از تاو را در مغز موش‌های پیر پیدا کردند . و آن‌ها کشف کردند که neuroinflammation مزمن می‌تواند مهره‌ها را به شکل موش کوچک‌تر تغییر دهد .
محققان در حال حاضر بر ایجاد یک مدل موشی برای تایید و بررسی بیشتر بیماری amyloid - to تا تاو که در این پژوهش در سلول مشاهده شده‌است متمرکز شده‌اند .
کوهن می‌گوید : " اگر ما بتوانیم این آبشار را در یک موش نوع وحشی نمایش دهیم ، پس قادر خواهیم بود Alzheimer's و درمان‌های آزمایشی را در موش‌های آزمایشگاهی معمولی بدون نیاز به مهندسی ژنتیک مصنوعی که در مدل‌های سنتی mouse استفاده می‌شود ، مطالعه کنیم . "
نویسنده اصلی این تحقیق UNC postdoctoral researcher Heng Tseng ،، Other co ، PhD. Xie ، لارن Allen ، لارن Allen ، Meeker Ajit ، Chen ، and ، و هنگ‌کنگ بودند .
آنتی‌بادی جدید ، ساختارهای پروتیینی را هدف قرار می‌دهد که در بسیاری از بیماری‌های عصبی متداول است .
مبدا :
دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک / دانشگاه نیویورک
خلاصه :
نوع جدیدی از آنتی‌بادی ، ویژگی مشترک بین پروتیین‌ها را هدف قرار می‌دهد تا بیش‌ترین آسیب را در بیماری Alzheimer's ، بیماری Parkinson's ، و شرایط مرتبط ایجاد کند و پتانسیل یک رویکرد درمانی متحد را ایجاد کند.

منبع سایت علم روز

در مغز افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's ، رسوبات غیر عادی از پروتئین بتا و پروتئین تاو و swarms از سلول‌های ایمنی فعال شده وجود دارد . اما دانشمندان به طور کامل درک نمی‌کنند که این سه عامل اصلی چگونه با هم ترکیب می‌شوند تا این بیماری را تحریک کنند. در حال حاضر ، School دانشکده پزشکی و موسسه ملی متخصصان بهداشت در آزمایش‌ها آزمایشگاهی از اسرار این آزمایش استفاده کرده‌اند تا نشان دهند چرا یک داروی Alzheimer's در حال حاضر در حال توسعه است و این که چگونه سایر درمان‌ها ممکن است روند بیماری را معکوس کنند.
دکتر تاد کوهن ، استادیار عصب‌شناسی و UNC، UNC دانشمندان از فرهنگ‌های سلول انسانی برای نشان دادن این که چگونه بتا می‌تواند واکنش التهابی چشمگیر در سلول‌های ایمنی بدن و نحوه برخورد متقابل نورون‌ها را ایجاد کند ، مورد استفاده قرار دادند . سپس آن‌ها نشان دادند که چگونه آن نوع آسیب نورون منجر به شکل‌گیری ساختارهای bead مانند پر از پروتئین غیر عادی تاو می‌شود . شبیه به ساختارهای bead مانند در سلول‌های مغز افراد مبتلا به بیماری Alzheimer's شناخته می‌شوند .
researchers UNC همچنین دو پروتیین - - MMP - ۹ و HDAC۶ - را شناسایی کردند که به ترویج این بیماری مضر ، amyloid - به التهاب تاو کمک می‌کند . این پروتئین‌ها و دیگر افراد مرتبط با آن‌ها می‌توانند به اهداف دارویی برای درمان یا جلوگیری از Alzheimer's تبدیل شوند .
کوهن که عضو مرکز Neuroscience UNC نیز می‌باشد گفت : " ما فکر می‌کنیم که جلوگیری از تشکیل این ساختارها از تشکیل این ساختارها با نورون‌های سالم‌تر که در برابر Alzheimer's مقاوم‌تر هستند ، گفت : " ما فکر می‌کنیم که جلوگیری از تشکیل این ساختارها از تشکیل این ساختارها جلوگیری می‌کند .
این یافته‌ها ، که امروزه در گزارش‌های سلول ژورنال منتشر شده‌اند، از طریق هم‌کاری سه آزمایشگاه UNC به رهبری Rick Meeker ، PhD ، Xian چن ، PhD ، و Cohen و همچنین آزمایشگاه ملی بهداشت of در هنگ‌کنگ امکان پذیر شد .
برای شروع مطالعه ، کوهن ، می کر و همکاران در معرض سلول‌های ایمنی قرار دارند که معمولا ً در مغز فعال و inflammatory در مغز Alzheimer's تا خوشه‌های کوچک بتا وجود دارند - - یا oligomers که معتقدند the اشکال پروتیین هستند .
کوهن می‌گوید : " تفکر ما این بود که بتا amyloid ، واکنش التهابی در این سلول‌های ایمنی را فعال می‌کند ، همان گونه که تحقیقات قبلی از می کر پیشنهاد کرد ، و ما می‌خواستیم ببینیم که آیا این فرم pathological از تاو را در زمانی که به نورون‌ها داده می‌شود ، ایجاد می‌کند یا نه. "
سپس محققان بر روی سیالی که سلول‌های ایمنی در آن رشد کرده بودند ، متمرکز شدند . این مایع که پر از عوامل التهابی و یا پروتیین‌ها است به مایعی شباهت دارد که در آن این سلول‌ها به طور معمول در مغز انسان زندگی می‌کنند . تیم Cohen's این مایع را به فرهنگ نورون‌های قشری بشر اضافه کرد . نورون‌ها به زودی غیرعادی و bead مانند و swellings را در طول آکسون‌ها و دندریت خود ایجاد کردند که قبلا ً در آزمایشگاه Meeker's مورد مطالعه قرار گرفتند .
این " neuritic neuritic " در axons و dendrites در بیماران Alzheimer's دیده شده‌است و یک نشانه اولیه از آسیب نورونی به شمار می‌رود ، با این حال مشخص است که این beading چگونه به تاو غیر عادی متصل شده و یا اگر the به بیماری Alzheimer's منجر شود.
سپس تیم Cohen's به دنبال تاو در مهره‌ها گشت و یک تجمع قابل‌توجه از آن پیدا کرد هر چند که با ابزارهای معمول دانشمندان برای تشخیص نوع تاو که به طور معمول در بیماران Alzheimer's دیده می‌شود کشف شد . به جای آن ، تاو منجوق‌دوزی شده در یک روش متفاوت نسبت به آنچه قبلا ً فکر کرده بود تغییر کرد . این تغییر چیزی است که کوهن می‌گوید باعث می‌شود تاو ادغام شود .
Tau proteins معمولا ً حمایت ساختاری را برای ساختارهای طولانی مانند microtubules که در انتقال مولکول‌های کلیدی در طول آکسون‌ها به کار می‌رود ، فراهم می‌کنند . به دلایلی که هرگز مشخص نشده اند ، پروتئین‌های تاو در نورون‌های Alzheimer's دارای الگوی متفاوتی هستند . آن‌ها از microtubules جدا می‌شوند ، تغییرات غیر عادی شیمیایی را تحمل می‌کنند و به صورت توده‌هایی شبیه به نخ و رشته‌ای تبدیل می‌شوند . این که آیا این تاو به طور فعال به نورون‌ها آسیب می‌رساند یا نه ، اما مطالعات قبلی حاکی از آن است که از دست دادن تاو از فصل microtubules و مختل شدن حمل و نقل axonal ممکن است موجب آسیب جدی شود.

منبع سایت علم روز

توماس Wolbers ، متخصص متخصص در پیری و شناخت در مرکز بیماری‌های neurodegenerative ، می‌گوید : " در انسان‌ها ، ناوبری بسیار more از یادگیری و حافظه است ، اما تاثیر زیادی بر زندگی روزمره دارد و ساختارهای کلیدی " شبکه ناوبری " در مغز بسیار حساس به پیری و عوامل pathological هستند ."
در حال حاضر ، بیماری Alzheimer's براساس سابقه پزشکی individual's ، عوامل خطر ژنتیکی ، و عملکرد در آزمایش‌هایی که حافظه ، زبان و نقص استدلال را اندازه‌گیری می‌کنند ، تشخیص‌داده شده‌است . Wolbers و همکارانش از آمریکا و انگلستان نشان می‌دهند که نقص جهت‌یابی از اولین نشانه‌های پیشرفت Alzheimer's هستند . برای مثال افراد مسن سالم به شدت ترجیح می‌دهند تا اشیا و نشانه‌های مربوط به موقعیت جسم خود ( یک استراتژی خود محور ) را به جای رابطه با اشیا خارجی مانند نقاط جهانی یا مرزها ( یک استراتژی allocentric ) ترسیم کنند . این جانبداری استراتژیک باعث می‌شود که آن‌ها چیدمان فضایی یک محیط را بیاموزند و در نتیجه تحرک شان را کاهش دهند، نشانه نگران‌کننده در افراد جوان‌تر .
Wolbers می‌گوید : " این می‌تواند تا ۱۰ سال پس از شروع of برای یک فرد برای نشان دادن نتایج غیر عادی بر روی آزمون‌های شناختی استاندارد که امروزه موجود هستند و that's ۱۰ سال که شما برای درمان آن از دست داده‌اید ، باید یک درمان موثر در امتداد مسیر انجام شود .
با وجود این که هر دو آن‌ها در حال عقب‌نشینی هستند ، یک جفت موانع در نظر گرفته شده‌است . اولی فقدان آزمون‌های استاندارد برای وظایف جهت‌یابی و هنجارهای جمعیت است که نتایج را ارزیابی می‌کنند . با این حال ، فن‌آوری واقعیت مجازی مقرون‌به‌صرفه و قابل‌حمل در حال ساخت شرایط آزمون استاندارد است ، با این حال ، در حالی که نویسنده هم‌کار جان وینر ( @ جان Wiener ) از دانشگاه United mobile ، یک بازی طراحی‌شده برای جمع‌آوری داده‌های جمعیتی در مورد تصمیمات ناوبری برای تحقیقات جنون است .
Wolbers می‌گوید که هدف دور دوم این است که توانایی‌های ناوبری به طور وحشیانه از فردی به فرد دیگر متفاوت است تا برای حافظه یا کارکرده‌ای شناختی دیگر . Wolbers می‌گوید : " یک ابزار تشخیصی موثر ممکن است نیاز به طولی بودن ، ردیابی یک رفتار کش تیرانی در نقاط مختلف در طول عمر خود داشته باشد و به دنبال نشانه‌هایی از کاهش زود یا شتاب دهنده باشد " .
با چنین data و چیدمان واقعیت مجازی ، محققین به این نتیجه رسیدند که یک باتری تست ناوبری مشابه آن‌هایی است که برای حافظه و یادگیری استفاده می‌شوند . در حال حاضر ، Wolbers پیشنهاد می‌کند که افراد از مهارت‌های ناوبری در مغز خود استفاده کرده و از آن به ویژه در یک عصر متداول در تکنولوژی ماشین و GPS دستی استفاده می‌کنند .
او می‌گوید : " شواهد رو به رشدی وجود دارد که اگر شما بیش از حد بر این فن‌آوری تکیه داشته باشید ، می‌تواند تاثیر مضری بر توانایی ناوبری شما داشته باشد و در دراز مدت ممکن است برای ایجاد شرایط pathological خطر داشته باشد . "
Unraveling آلزایمر : مطالعه جدید نشان می‌دهد که چگونه سلول‌های مغزی بد عمل می‌کنند
مبدا :
سیستم مراقبت درمانی دانشگاه کارولینای شمالی
خلاصه :
دانشمندان می‌دانند که رسوبات غیر عادی و انبوه سلول‌های ایمنی فعال در مغز افراد مبتلا به آلزایمر تجمع می‌کنند . در حال حاضر پژوهشگران تمرکز کرده‌اند که چگونه این پروتئین‌ها و التهاب در آزمایش‌ها آزمایشگاهی واکنش نشان می‌دهند تا نشان دهند که چگونه درمان‌ها ممکن است فرآیند بیماری را معکوس کنند.

منبع سایت علم روز

بیماری آلزایمر می‌تواند به چندین نشانه متفاوت منجر شود و تاکنون حالات مختلف آن عمدتا ً از طریق رفتار و رفتار بیماران مشاهده شده‌است . محققان دانشگاه لوند در حال حاضر تصاویری ایجاد کرده‌اند که تغییرات مغز مرتبط با این علائم را نشان می‌دهند - تحولی که دانش را افزایش می‌دهد و می‌تواند تشخیص و درمان آینده را تسهیل کند .
علائم در موارد بیماری آلزایمر متفاوت است و اغلب به مرحله زندگی که بیماری در آن رخ می‌دهد مربوط می‌شود . افرادی که قبل از سن بلوغ بیمار می‌شوند اغلب از کاهش ادراک فضایی و کاهش گرایش رنج می‌برند . بیماران سالمند بیشتر مبتلا به این بیماری هستند : بیش از همه , اختلال حافظه .
" اکنون ما ابزاری داریم که به ما کمک می‌کند تا زیر گروه‌های مختلف بیماری آلزایمر را شناسایی و شناسایی کنیم . این امر توسعه داروها و درمان‌های سازگار با اشکال مختلف آلزایمر را تسهیل می‌کند .
عیب‌یابی نیز می‌تواند تسهیل شود , عمدتا ً در میان بیماران جوان‌تر که تشخیص صحیح مشکل است .
اعتماد به نفس برای استفاده بالینی
یافته‌ها , که در مغز ژورنال منتشر شده‌است , براساس مطالعات پیرامون بیماران آلزایمری در بیمارستان دانشگاه تهران و یک گروه کنترل متشکل از افراد بدون اختلال شناختی است .
زمانی که بیماری آلزایمر صورت گرفت , به تدریج به پروتئین تاو , که در مغز وجود دارد , منجر می‌شود . این می‌تواند به وضوح با روش تصویربرداری جدید تشخیص داده شود .
این روش شامل دستگاهی به نام دوربین pet و یک ماده ردیاب , یک مولکول ویژه است که به تاو متصل می‌شود . روش تصویربرداری در حال حاضر تنها در تحقیقات استفاده می‌شود , که در آن مطالعه فعلی یکی از عوامل موثر در افزایش آگاهی در مورد بیماری است :
این تغییرات در بخش‌های مختلف مغز که ما می‌توانیم در تصاویر مشاهده کنیم به ترتیب با علائم در آغاز و شروع دیرهنگام بیماران آلزایمری مطابقت دارد . "
اسکار لت معتقد است که روش تصویربرداری در سال‌های اخیر مورد استفاده بالینی قرار می‌گیرد .
کاهش مهارت‌های ناوبری می‌تواند بیماری‌های نورودژنراتیو را پیش‌بینی کند .
منبع :
مطبوعات سلولی
خلاصه :
تغییرات در این که چگونه انسان‌ها محیط و ساختار خود را ترسیم کرده و از جهات پیروی می‌کنند , در مقایسه با اثرات حافظه و یادگیری , مورد بررسی قرار گرفته‌اند . با این حال , کاهش مربوط به سن در توانایی ناوبری مستقل از ویژگی‌های شناختی شناخته‌شده تری است و می‌تواند اساس ابزارهایی برای تشخیص زودرس بیماری آلزایمر باشد .
تغییرات در این که چگونه انسان‌ها محیط و ساختار خود را ترسیم کرده و از جهات پیروی می‌کنند , در مقایسه با اثرات حافظه و یادگیری , مورد بررسی قرار گرفته‌اند . با این حال , کاهش مربوط به سن در توانایی ناوبری مستقل از ویژگی‌های شناختی شناخته‌شده تری است و می‌تواند اساس ابزارهایی برای تشخیص زودرس بیماری آلزایمر باشد . محققان این احتمال را در یک بررسی منتشر شده در روز ۲۲ آگوست در ژورنال ژورنال , بحث می‌کنند .
توماس ادیسون , متخصص متخصص در پیری و شناخت در مرکز بیماری‌های نورودژنراتیو , می‌گوید : " در انسان‌ها , ناوبری دشوارتر از یادگیری و حافظه است . " اما تاثیر شگرفی بر زندگی روزمره دارد و ساختارهای کلیدی شبکه ناوبری در مغز بسیار حساس به پیری و عوامل پاتولوژیک است . "

منبع سایت علم روز