او افزود : " مطالعه ما در مورد اثرات جانبی مضر و زیان‌آور این استراتژی هشدار جدی به نظر می‌رسد ، زیرا ما نشان داده‌ایم که چنین آنتی‌بادی موجب تخریب چشمگیر سلول‌های عصبی با دخالت در عملکرد نرمال پروتئین prion می‌شود ."
محققان امیدوارند که مطالعه آن‌ها منجر به درمان بهتری برای اختلالات عصبی اجتماعی و نیز کمک به متخصصین بالینی شود تا از اثرات جانبی خطرناک استفاده از آنتی‌بادی ضد prion برای اهداف درمانی اجتناب کنند . این زمان هیجان انگیزی در بیولوژی prion است ."
ساختار amyloid جدید می‌تواند منجر به انواع جدیدی از آنتی‌بیوتیک‌ها شود .
مبدا :
جامعه Technion آمریکا
خلاصه :
محققین فیبرهای عصبی منحصر به فردی را کشف کرده‌اند که توسط استافیلوکوکوس اوریوس مقاوم در برابر دارو ( که باعث MRSA می‌شود) مورد استفاده قرار می‌گیرند . آن‌ها می‌گویند که این یافته‌ها می‌تواند منجر به انواع جدید آنتی‌بیوتیک‌ها با مکانیزم جدید عمل برای حمله به سموم باکتریایی شود .
استافیلوکوکوس اوریوس که به شدت بیماری زا است ، یکی از ۵ عامل شایع عفونت‌های بیمارستانی است . تنها در ایالات‌متحده ، حدود ۵۰۰، ۰۰۰ بیمار در بیمارستان دچار عفونت staph شده‌اند . این باکتری مسئول MRSA است که هیچ واکسنی برای آن وجود ندارد .
اما تنها چیزی که می‌تواند تغییر کند ، به خاطر یافته‌های پیشگامانه ای که توسط موسسه فن‌آوری اسراییل - اسرائیل به رهبری پروفسور Meytal لا ندو در دانشکده بیولوژی رهبری می‌شود . محققان کشف کردند که برای اولین بار ، amyloid منحصر به فرد که از طریق آن باکتری بیماری زا و به شدت دارویی به باکتری Staphylococcus aureus مقاوم می‌شود ، به سلول‌های بدن و سیستم ایمنی آسیب می‌رساند . این تحقیق می‌تواند کشف آنتی‌بیوتیک‌ها را با مکانیزم جدیدی از عمل که به سموم موثر باکتری حمله می‌کند ، افزایش دهد .
محققان در کشف " مهمات " کشف کردند که به این باکتری عفونی کمک می‌کند : یک شکل جدید از an که ساختار سه‌بعدی آن در رزولوشن اتمی تعیین شده‌است و ساختار نوع اول این fibril سمی را آشکار می‌کند . Amyloids ها، که به خاطر ارتباط با بیماری‌های عصبی - فاسد مثل Alzheimer's و Parkinson's مشهور هستند ، شبکه‌ای از پروتیین protein - - تا حدی شبیه تار عنکبوت - که با ساختار منظم و بسیار پایدار مشخص می‌شود ، تشکیل می‌دهند . این پایداری ، پروتئین‌ها را قادر می‌سازد مقاومت در برابر شرایط حاد را تحمل کند که در آن پروتئین‌های معمولی زنده نمی‌مانند .
یکی از معروف‌ترین نمونه‌های این بیماری " جنون گاوی " است که در سال ۱۹۸۶ در انگلستان آغاز شد . بنا به گفته پروفسور Landau ، " این بیماری جامعه علمی را شگفت‌زده کرد ، زیرا علت آن یک ویروس ، و نه یک باکتری ، بلکه پروتئینی به نام prion است که دارای ساختار amyloid است . سپس مشخص شد که یک پروتیین می‌تواند transmissible باشد ، و به خاطر پایداری آن ، انسان‌ها را آلوده می‌کند که گوشت آلوده را مصرف می‌کنند - یعنی پروتیین در مراحل پردازش گوشت ، آشپزی و هضم غذا نمی‌خورد .
" جنون گاوی " مانند تمامی amyloids که تا کنون کشف شده‌است متعلق به گروهی است که ساختار عرضی نامیده می‌شود . پروفسور لاندو اظهار داشت : " در مطالعه حاضر ، amyloid از یک ساختار کاملا ً جدید کشف شد و ما می‌دانستیم که ما چیزی منحصر به فرد پیدا کرده‌ایم ، اما تنها پس از چندین سفر به accelerators ذرات حلقوی ( Synchrotrons ) در گرنوبل و شیکاگو ، ما در تایید نوع جدیدی از amyloid موفق شدیم .

منبع سایت علم روز

کار خارق‌العاده آن‌ها تغییر در زندگی بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان است و این که کشف آن‌ها نیز می‌تواند منجر به امید برای هزاران بیمار مبتلا به deficient Merlin (Merlin ) دیگری شود که بیشتر به اهمیت و هیجان یافتن آن‌ها می‌افزاید . موسسه سرطان جوانان لورا Crane از این که توانسته نقشی در ایجاد این تحقیق در واقعیت ایفا کند ، خوشحال است ."
دکتر Kieran breen ، رئیس تحقیقات در زمینه تحقیق مغز ، گفت : " تشخیص گستره‌ای از داروهای موجود که می‌تواند خطرناک باشد ، رویکردی مهیج است که ما می‌توانیم پیشرفت اکتشاف علمی را از آزمایشگاه به کلینیک و بدون به خطر انداختن امنیت تسریع کنیم . تومورهای مغزی ، کودکان و بزرگسالان را زیر سن ۴۰ سال نسبت به هر سرطان دیگری به قتل رساندند ، اما فقدان منابع تحقیقاتی در طول دهه‌ها به این معنا بود که درمان‌های فعلی به خوبی از سرطان خون و بسیاری از سرطان‌ها رنج می‌برند . ما باید برای بهبود نتایج بیماران تلاش کنیم و این مطالعه ما را به شناسایی درمان‌های جدید و موثر نزدیک‌تر می‌کند ."
چگونه سلول‌های عصبی از طریق تجمع پروتئین‌های غیر عادی آسیب می‌بینند
مبدا :
مرکز پزشکی دانشگاه بوستون
خلاصه :
یک مکانیزم مولکولی در پروتئین prion ، پروتیین مسئول بیماری‌های دامی ، در حال حاضر توسط محققان کشف شده‌است که ممکن است توضیح دهد که چرا سلول‌های عصبی در این اختلالات تکثیر می‌شوند. این یافته‌ها ممکن است روزی منجر به درمان‌های بهتری برای این بیماری‌ها شوند .
یک مطالعه جدید ، مکانیسم مولکولی در پروتئین prion ، پروتئینی که مسئول بیماری‌های دامی است ، کشف کرده‌است که ممکن است توضیح دهد که چرا سلول‌های عصبی در این اختلالات تکثیر می‌شوند.
یافته‌ها ، که در مجله journal چاپ می‌شوند ، ممکن است روزی منجر به درمان‌های و درمان‌های بهتری برای این بیماری‌ها شوند .
پروتیین prion نقش حیاتی در اختلالات عصبی کشنده مانند بیماری Creutzfeldt - جاکوب در انسان‌ها و " بیماری جنون گاوی " در گاوها ایفا می‌کند . بیماری‌های قلبی بخشی از یک گروه بزرگ‌تر از اختلالات عصبی انسان از جمله Alzheimer's ، Parkinson's و Huntington's هستند که همگی به علت تجمع غیر عادی تجمع پروتیین‌ها در مغز هستند .
طبق نظر محققان ، این که چگونه سلول‌های عصبی در این بیماری‌ها آسیب‌دیده اند ، تا به حال یک راز باقی مانده‌است " . اثر ما نشان می‌دهد که پروتئین prion مثل یک کلید ملکولی عمل می‌کند . در " on "، یک طرف پروتیین یک سیگنال سمی به سلول‌های عصبی ارایه می‌دهد ، در حالی که در موقعیت " خاموش " ، انتهای دیگر پروتیین به عنوان ترمز برای کاهش سیگنال سمی عمل می‌کند . علاوه بر این ، مس ، فلزی که جز طبیعی بیوشیمی مغز است ، پروتیین prion نسبت به وضعیت " خاموش " دارد . این مکانیزم جدید ، که در آن دو بخش از پروتئین prion دارای کارکرده‌ای مخالف هستند ، قبلا ً به طور کامل مورد قدردانی قرار نگرفتند " .
محققان با استفاده از یک رویکرد چند انضباطی شامل electrophysiological ، سلولی و بیوفیزیکی ، دریافتند که بخش‌هایی از پروتئین prion که فاقد منطقه " ترمز " هستند جریان‌های الکتریکی غیر عادی را در سلول‌ها تولید می‌کنند . Antibodies که در عملکرد منطقه ترمز اختلال ایجاد کردند نیز همین کار را انجام دادند . به طور مهمی ، درمان آنتی‌بادی همچنین باعث تخریب شدید دندریت سلول عصبی ، مناطقی که برای ارتباط عادی بین سلول‌های عصبی ضروری هستند ، ایجاد شد . در هم‌کاری با همکاران دانشگاه کالیفرنیا ( UC ) ، سانتا کروز ، محققان یک روش شیمیایی پیچیده برای نشان دادن اینکه دو انتهای پروتیین prion با یکدیگر تعامل دارند برای تغییر مقدار سیگنال سمی که تحویل داده می‌شود ، اعمال کردند .

منبع سایت علم روز

تحقیقاتی که به صورت آنلاین منتشر شده‌است می‌تواند به هزاران نفر از جوانان که عمدتا ً جوان هستند , امیدوار باشد . این وضعیت با توسعه تومورهای متعدد سیستم عصبی از قبیل آنتی بادیه‌ای ضد توموری , دارو و دارو مشخص می‌شود .
علاوه بر این بیماری , ممکن است برای سایر سرطان‌ها از جمله سرطان پستان ( که معمولا ً با آزبست مرتبط هستند ) , سرطان پستان , سرطان روده , سرطان روده بزرگ , سرطان روده بزرگ, سرطان روده بزرگ, سرطان سینه خود به خودی و شروع خودبخودی جنین سودمند باشد .
دانشمندان دانشگاه پلیموت و پلیموت , که توسط بنیاد " اعتماد به سرطان جوان " لارا کرین و تحقیقات تومور مغزی حمایت شده‌اند , نقش فرم طبیعی و سلولی این پروتئین را در توسعه تومورهای مرتبط با بیماری نشان داده‌اند .
این پروتئین به طور معمول در سیستم عصبی افراد سالم حضور دارد و در بیماران مبتلا به این بیماری که دارای فرم پاتولوژیک از پروتئین بدون پروتئین است , وجود ندارد . در حالی که سطوح فیزیولوژیک جنین زایی در طی جنینزایی بسیار مهم است ( فرآیندی که بهوسیله آن جنین رشد می‌کند و شکل می‌گیرد ) و در بالغین باعث افزایش غلظت آن می‌شود .
مواد و روش‌ها : این مطالعه به صورت کارآزمایی بالینی تصادفی شده بر روی ۶۰ بیمار مبتلا به مننژیت سلی انجام شد . با استفاده از این مدل , تیم تحقیقاتی برای اولین بار به این نتیجه رسید که این گیاه در مقایسه با سلول‌های شوان سالم بیش از حد تولید می‌شود . این تولید بیش از حد به دلیل کمبود (مرلین) بوده و به شدت به رشد تومور و پیش‌آگهی بیماران کمک می‌کند .
تیم تحقیقاتی از قبل طیف وسیعی از داروهای موجود را شناسایی کرده‌است که می‌تواند این پروتئین را مدیریت کند و در حال حاضر برای دیگر شرایط غیر مرتبط , مانند بیماری آلزایمر - ژاکوب , استخوان متعدد و لوسمی میلوییدی حاد استفاده می‌شود . با استفاده از داروهای موجود , می ‌توان با استفاده از داروهای موجود , درمان موثری را در اختیار بیماران قرار داد . فرآیند تست ایمنی برای استفاده انسان هم اکنون برای هدف اصلی این داروها صورت‌گرفته است , که به این معنی است که آن‌ها می‌توانند به سرعت در مطالعات بالینی مورد استفاده قرار گیرند .
مدیر این تحقیق دکتر درو نیش , یکی از مدیران ارشد تحقیقات بالینی , بود که حمایت بسیار مهمی از یکی از دانشجویان دکتری داشت . هر دو عضو تیم تحقیقاتی سرطان سیستم عصبی و عصبی سیستم عصبی در دانشکده پزشکی و دندان‌پزشکی دانشگاه پلیموت هستند .
دکتر مالون گفت : " با درک رابطه بین تولید بیش از حد و کمبود (مرلین ) در توسعه چشم و چشم انسان, ما گام مهمی در جستجو برای درمان اعتیاد به مواد مخدر داریم . این یک وضعیت تغییر زندگی است که معمولا ً به جوانان ضربه می‌زند . این کشف ما نیز می‌تواند منجر به امید به هزاران بیمار مبتلا به تومورهای با کمبود (مرلین ) شود . "
پم کوین , مدیر اعتماد در مرکز اعتماد به سرطان مری کرین , گفت : " ما به شدت افتخار می‌کنیم که این تحقیقات سرطان پیشگام را که توسط دکتر مالون و همکارانش در آزمایشگاه پروفسور مک کری انجام شده‌است , تامین کنیم .

منبع سایت علم روز

نارسایی مزمن
رسیدگی به مسائل مربوط به بیماری cervid prionic
مبدا :
ناشران Inderscience
خلاصه :
تحقیقات جدید تلاش‌های نظارت بر بیماری و مدیریت خطر بیماری‌های مزمن را در گوزن نشان می‌دهد و نشان می‌دهد که استراتژی‌های مدیریت پیشین مانند گلچین انتخابی ، کاهش تعداد و نظارت شکارچی تنها دارای اثربخشی محدودی بوده‌اند . خلاصه ، به توصیه‌های جدید برای استراتژی‌های بهینه و مقرون‌به‌صرفه در کنترل بیماری تهاجمی اشاره می‌کند .
یکی از the the encephalopathies قابل انتقال بیماری مزمن ( cwd ) است که بر گوزن تاثیر می‌گذارد و خطری برای سلامت انسان و سلامت حیوانات مزرعه را نشان می‌دهد . مشکلات بسیاری در مواجهه با مدیران دام در آمریکای شمالی در مواجهه با cwd وجود دارد ، یک مقاله تحقیقی که در مجله بین‌المللی مسائل محیطی جهانی منتشر شده‌است، تلاش‌ها در زمینه نظارت بر بیماری و مدیریت ریسک of را خلاصه می‌کند و نشان می‌دهد که استراتژی‌های مدیریت پیشین مانند گلچین انتخابی ، کاهش تعداد و نظارت شکارچی تنها دارای اثربخشی محدودی بوده‌اند . خلاصه ، به توصیه‌های جدید برای استراتژی‌های بهینه و مقرون‌به‌صرفه در کنترل بیماری تهاجمی اشاره می‌کند .
ویلیام Leiss از دانشگاه اتاوا ، در اونتاریو ، کانادا ، و همکارانش در آنجا و جاه‌ای دیگر در کانادا و ایالات‌متحده توضیح می‌دهد که چگونه cwd یک بیماری عصبی کشنده از گونه‌های مختلف حیوانات در خانواده cervid پستانداران است . این خانواده شامل گوزن ، گوزن شمالی، گوزن شمالی گوزن شمالی و گوزن شمالی است . این تیم به این نکته اشاره می‌کند که cwd در هر دو جمعیت وحشی ( اعم از آزاد ) و اسیر ( پرورشی ) از این گونه‌ها که بیشتر کنترل بیماری‌ها را پیچیده می‌کند ، بومی است . این بیماری در بین گونه‌های گوزن رایج است و بر گوزن مخصوص قاطر تاثیر می‌گذارد ، اما گوزن دم به سفید و گوزن دم سفید نیز دارد .
بیماری جنون گاوی از نزدیک به " بیماری جنون گاوی " ( جنون گاوی ) ، بیماری هم‌ارز در گوسفند معروف به scrapie و بیماری سرطان نوع بشر ( variant CJD ) مربوط می‌شود . این بیماری‌ها از طریق the پروتئین‌ها یا تکه‌های پروتیینی که به عنوان prions شناخته می‌شوند ، ایجاد می‌شوند ، که در بافت ، به ویژه بافت مغز ، تکثیر می‌شوند و منجر به مرگ سلولی و نابودی نهایی اندام بیمار می‌شوند .
این تیم به این نکته اشاره می‌کند که نظارت بر بیماری در آمریکای شمالی ، ارزیابی‌های کیفی از خطر کلی of در کانادا و ایالات‌متحده را تامین کرده‌است . حیوانات تقریبا ً نیمی از ایالات آمریکا و دو استان کانادایی را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند . اولین مورد در خارج از آمریکای شمالی در سال ۱۹۹۷ در کره‌جنوبی شناسایی شد و در حالی که اتحادیه اروپا قوانین و نظارت شدید بر آن دارد ، یک گوزن پرورش داده‌شده در سال ۲۰۱۶ توسط موسسه تحقیقات طبیعت نروژ و متعاقبا ً دو فرد وحشی معرفی شد . بنابراین این مشکل احتمالا ً تبدیل به یک بین‌قاره‌ای می‌شود مگر اینکه تحقیقات بیشتری برای درک این بیماری انجام شود و راه‌هایی برای کنترل آن پیدا کند .
یک استراتژی کنترل ریسک جدید برای cwd در آمریکای شمالی پیشنهاد شده‌است که در آن آتش‌سوزی‌های جنگل کنترل‌شده در مناطقی که پوشش گیاهی و خاک به شدت با the pathogenic آلوده شده‌اند ، ایجاد شده‌اند .
امید جدید برای بیماران مبتلا به تومور مغزی
دانشمندان برای اولین بار ، نقش پروتئین prion سلولی در رشد تومور neurofibromatosis ۲ را با تاثیر بالقوه بر دیگر سرطان‌ها نشان می‌دهند .
مبدا :
دانشگاه of
خلاصه :
تحقیقات جدید می‌تواند امید به هزاران نفر ، که عمدتا ً جوان هستند ، و افرادی که تحت‌تاثیر شرایط موروثی ( NF۲ ) قرار دارند ، ارائه دهد . علاوه بر بیماری NF۲ نیز می‌تواند برای دیگر سرطان‌ها نیز دارای همان جهش باشد .

منبع سایت علم روز

یک تیم از دانشمندان از آزمایشگاه " هان " هان " هان " در آزمایشگاه " هان " در لوون - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - la - de - la - la - de - la - la - de - la - la - la , به عنوان یک تابع زیستی اختصاصی عمل می‌کند . ? ? ~~~ ? ? ~~~ ? ? ~~~ ? ? ~~~ ? ? ~~~ ? ? ~~~ ? ? ~~~ ? ? ~~~ ? ? ~~~ ? ? تحقیقات آن‌ها در مجله علمی طبیعت شیمی منتشر شده‌است .
در انسان , رشته‌های آمیلوئیدی با بیماری‌های نورودژنراتیو مانند آلزایمر , پارکینسون و هانتینگتون همراه هستند و این بیماری مانند جنون شکل گاوی ( bse ) و بیماری آلزایمر - ژاکوب است. در این رشته‌های کلاژن , پروتئین‌ها به صورت سمی به دام می‌افتند و باعث مرگ سلولی می‌شوند و منجر به آسیب مغز و اندام و در نهایت مرگ می‌شوند .
پروتئین‌ها با هدف
پلاک‌های آمیلوئیدی از پروتئین‌ها یا قطعه‌های پروتئینی تشکیل شده‌اند که با جذب مولکول‌های جدید به طور مداوم رشد می‌کنند . تحقیقات قبلی نشان داده‌است که آسیب بافتی ناشی از این بیماری عمدتا ً ناشی از تجمع پروتئین‌های کوچک تولید شده در مراحل اولیه تشکیل تجمعات آمیلوئیدی می‌باشد . این جهش‌ها از زیرواحدهای یک‌سان تشکیل شده‌اند , اما ساختار آن‌ها متفاوت است . با این حال , باکتری‌ها توانایی قابل‌توجهی در ایجاد آمیلوئید کارکردی از طریق مسیر برنامه‌ریزی‌شده دارند که شامل تشکیل واسطه‌های سمی نیست .
هدف از این تحقیق , یادگیری بیشتر در مورد فرایندی است که باکتری‌ها قادر به جلوگیری از توسعه این واسطه‌های سمی مضر هستند . برای انجام این کار , ما از میکروسکوپ نیروی اتمی با سرعت بالا استفاده کردیم که به ما اجازه داد تا فیبرهای تجمعات آمیلوئیدی را سریع‌تر از میکروسکوپ‌های معمولی نیروی اتمی مشاهده کنیم . "
ایجاد رشته‌های آمیلوئیدی غیر سمی
دانشمندان این موضوع را کشف کردند . به منظور تشکیل بیوفیلم ها, فرآیند تکاملی متفاوتی نسبت به بتا آمیلوئید ایجاد می‌شود. آن‌ها فیبرها را تماشا کردند و زیر میکروسکوپ نیروی اتمی رشد کردند . در طول فرآیند شکل‌گیری تجمعات آمیلوئیدی , زیرواحدهای پروتئینی به فیبرهای با اندازه کوتاه جمع‌آوری می‌شوند که بلافاصله خواص یکسانی به عنوان ماده بالغ دارند .
این فیبرها به گونه‌ای تشکیل شده‌اند که زیرواحدهای به آسانی بدون تشکیل هیچ یک از حالت‌های حد واسط که در بیماری‌های آمیلوئیدی دخالت دارند تشکیل می‌شوند . همچنین مشخص شد که باکتری‌ها قابلیت تنظیم رشد این فیبرها را با تولید پروتئین‌هایی دارند که می‌توانند محل اتصال زیرواحدهای ورودی را مسدود کنند . "
راه‌های جالب آینده
این سیستم یک سیستم مدل ایده‌آل برای کشف تفاوت‌های بین بتا های کارکردی و پاتولوژیک و درک اینکه چگونه باکتری‌ها قادر به مقابله با انواع بالقوه سمیت هستند بدون آسیب دیدن هستند . حتی بیشتر , رشته‌های آمیلوئیدی عملکردی می‌توانند به عنوان زیربنای ساختمان آینده مواد زیستی جدید عمل کنند.
" یک خیابان تحقیقاتی جالب که ما در پی آن هستیم , تولید فیبرهای آمیلوئیدی تغییر یافته ژنتیکی برای نمایش گروه‌های عملکردی مورد نظر مانند آنتی‌بادی , آنزیم‌ها , و استفاده از این روش می‌باشد . "

منبع سایت علم روز

prions نوعی از تجمع تناوبی و ارثی است و به خاطر انتقال بیماری‌های عصبی کشنده در پستانداران مشهور هستند . اما آن‌ها همچنین توسط موجودات زنده برای اجرای مجموعه‌ای متنوع از توابع سودمند که تازه شروع به شناسایی می‌شوند ، استفاده می‌شوند . با استفاده از ابزار جدید ، خلیل و تیم سنسورها را برای ردیابی aggregation of و دیگر پروتیین‌ها ایجاد کردند ، genes را دستکاری کرده تا سلول‌های synthetic را درمان کرده و مطالعات توان عملیاتی بالا را برای یادگیری اینکه چه چیزی می‌تواند بر تجمع پروتیین و نتایج آن تاثیر بگذارد ، دستکاری کردند . اگر چه توسعه‌یافته و در مخمر تست و تست می‌شود، yTRAP می‌تواند به دانشمندان اجازه آزمایش و توسعه درمان‌های دارویی در حال حاضر را بدهد و به طور بالقوه به عملکردهای سودمند و سودمند دیگر در انواع دیگر سلول‌ها تبدیل شود .
این ابزار از دو بخش تشکیل شده‌است : یکی از زوج‌ها با پروتئین مورد علاقه و دیگری یک سیگنال fluorescent برای اندازه‌گیری میزان تجمع در یک سلول تولید می‌کند . هر قطعه می‌تواند برای مطالعه پروتیین‌های مختلف یا بیان ژن‌ها و سیگنال‌های مختلف ، سفارشی شود . برای مثال ، آن‌ها قادر به اندازه‌گیری این بودند که چگونه یک prion می‌تواند با توسعه یک سنسور دوگانه که یک سیگنال fluorescent قرمز یا سبز را بسته به این که هر prion چقدر به وفور یافت می‌شود، تاثیر بگذارد .
علاوه بر ردیابی حالات prion ، می ‌توان از yTRAP نیز برای کنترل این حالت‌ها استفاده کرد . چون prions ارثی هستند ، زمانی که آن‌ها در یک سلول تحریک می‌شوند ، همه سلول‌های در نسل‌های بعدی همان وضعیت prion را به ارث خواهند برد " prions یک معادل بیولوژیک یک کلید toggle هستند - - شما باید انگشت خود را روی سوئیچ نگه دارید تا چراغ روشن بماند . "
آن‌ها از این سوییچ برق - مانند property heritable of برای ساخت دستگاه حافظه ترکیبی استفاده کردند . حرارت ، prion را فعال کرد تا در دسته‌ای از سلول‌ها جمع شود و داغ‌تر شود ، توده‌های بیشتری شکل می‌گیرند . سپس ، ۱۰ نسل بعد ، سلول‌هایی که هرگز در معرض گرما قرار نگرفتند ، همان میزان تراکم قبلی خود را حفظ کردند . این دستگاه حافظه سلولی ترکیبی همانند نصب یک سوئیچ روشن‌تر بر روی آن نور است - - هرچه نور روشن‌تر شود ، توده‌های بیشتری در جمعیت سلول شکل خواهند گرفت . علاوه بر این ، محققان از yTRAP به عنوان بخشی از یک روش برای شناسایی ژن‌های مورد استفاده در اساسا ً turn prions استفاده کرده ، و به محققان این توانایی را می‌دهند که سوئیچ نور را در جهت دیگر تغییر دهند .
خلیل و تیمش همچنین نشان دادند که چگونه این ابزار می‌تواند برای مطالعه پروتیین‌های دیگر از جمله پروتیین‌های متصل به RNA مورد استفاده قرار گیرد . بسیاری از این پروتیین‌ها در مخمر و انسان‌ها شباهت‌های to دارند و جهش‌های آن شباهت‌ها به بیماری‌هایی نظیر ALS مرتبط بوده‌اند . با کمک این ابزار ، آن‌ها پروتیین‌ها با اتصال RNA را کشف کردند، نتایج تجمع آن‌ها را بررسی کردند و پرده‌های عملیاتی با توان عملیاتی بالا را انجام دادند تا ببینند چگونه تجمع یک پروتیین بر دیگری اثر می‌گذارد .
خلیل می‌گوید : " توده‌های پروتئین می‌تواند باعث ایجاد یک سلول برای کسب یا از دست دادن عملکرد شود . برای مثال ، این می‌تواند به یک سلول اجازه دهد که شرایط استرس زا را زنده نگه دارد یا عملکرد متابولیک آن را برای هضم یک نوع شکر متفاوت تغییر دهد . و کشف این کارکرده‌ای مفید اغلب به صورت غیر مترقبه بوده و خلیل نیز امیدوار است که این کار را تغییر دهد .
تمامی این عملکردها به محققان اجازه می‌دهد تا توده‌های پروتئین جدید را کشف کنند، رفتارهای پیچیده خود را دنبال کنند، و به دنبال عوامل و داروهایی باشند که تجمع پروتیین‌ها را به عنوان درمان‌های بالقوه برای بیماری‌های دامی incurable در حال حاضر تغییر دهند .
بینش‌های جدید در شکل‌گیری of non
مبدا :
VIB ( موسسه Flanders برای بیوتکنولوژی )
خلاصه :
گروهی از دانشمندان در یک مطالعه از تجمع عملکردی پروتیین - پروتیین با ساختار amyloid که منجر به بیماری نمی‌شوند ، هم‌کاری کردند ، بلکه به عنوان یک عملکرد زیستی اختصاصی عمل کردند .

منبع سایت علم روز

محققان می‌دانند که در بدن ، مولکول‌های پروتئینی که با CAA در ارتباط هستند ، plaques را تشکیل می‌دهند که در دیواره‌ای کشتی خون در مغز جای می‌گیرند ، اما بررسی‌های دقیقی از ساختار مولکولی این plaques تا همین اواخر وجود داشته‌است . در سال ۲۰۰۸ ، محققان ایالتی اوهایو و شرکای آن‌ها در دانشگاه کیس وسترن ، مطالعات حالت جامد اولیه مربوط به نوع پروتئین prion را انجام دادند و لیستی از اسیده‌ای آمینه حیاتی را برای عملکرد خود به حدود ۳۰ مورد محدود کردند .
در حال حاضر، آن‌ها ثابت کرده‌اند که یک آمینو اسید - - که با تعداد خود در امتداد زنجیره پروتئین شناخته می‌شود ، کلید این نوع پروتئین prion است که از ساختار " شبیه انسان " استفاده می‌کند در حالی که یک آمینو اسید دیگر ، ۱۱۲ ، تفاوت‌های ساختاری بین نسخه‌های انسان و موش را کنترل می‌کند . آن‌ها همچنین نشان داده‌اند که این دو آمینو اسید به نظر می‌رسد مسیول ظهور نژاده‌ای متمایز " prion " در همان توالی پروتیینی ، در مقایسه با نژاده‌ای متمایز یک ویروس هستند .
شناخته‌شده‌ترین نوع بیماری‌ها از جمله بیماری جنون گاوی و بیماری Creutzfeldt - ژاکوب در انسان‌ها است . همه آن‌ها غیرقابل علاج و مهلک هستند و برخی نیز می‌توانند transmissible باشند . ساختارهای پذیرفته‌شده توسط پروتئین‌های prion مغز در این لوح‌ها برای توانایی آن‌ها در انتقال بین میزبان‌ها مختلف و ایجاد بیماری حیاتی تلقی می‌شوند .
Jaroniec گفت : " گروه ما در حال حاضر مشغول تعیین ساختارهای مولکولی با وضوح بالای انواع پروتیین ناقص در ارتباط با سلسله‌مراتب انسانی خانوادگی است تا درک کامل ذره‌ای از عوامل اساسی انتقال آن‌ها به دست آورد و مطالعه حاضر یک گام اساسی بزرگ در این تلاش است ."
وی افزود : " ما امیدواریم که یک روز گروه ما و دیگر پژوهشگران قادر به استفاده از روش‌های مشابه برای حل اساس ساختاری بیماری‌های transmissible prion باشند."
سلامت : ابزار سنجش پروتیین جدید
اولین ابزار ساده و استاندارد شده برای مطالعه پدیده در سلول‌های زنده
مبدا :
دانشکده مهندسی دانشگاه بوستون
خلاصه :
گروهی از دانشمندان ابزار ژنتیکی مصنوعی را توصیف کرده‌اند که برای کمی به لحاظ کمی ، اندازه‌گیری و دستکاری پروتیین در سلول‌های زنده ساخته شده‌اند . این امر ممکن است درها را به درک بیشتر و درمان گستره‌ای از بیماری‌ها از Alzheimer's تا دیابت نوع دوم باز کند .
یک رشته مشترک ، اختلالات seemingly مانند بیماری Alzheimer's و دیابت نوع دوم را به هم پیوند می‌دهد . این رشته به عنوان تجمیع پروتیین شناخته می‌شود و زمانی اتفاق می‌افتد که پروتیین‌ها دور هم جمع می‌شوند . این کمپلکس‌ها نشانه بسیاری از بیماری‌ها هستند ، اما به تازگی با کارکرده‌ای سودمند نیز مرتبط بوده‌اند .
اگرچه تجمع پروتیین در زیست‌شناسی شایع است ، بسیاری از علل و عواقب آن نامعلوم است . این عمدتا ً به این دلیل است که هیچ ابزار پژوهشی ساده‌ای برای مطالعه این پدیده در سلول‌های زنده وجود ندارد . اکنون ، دستیار پروفسور احمد اس . خلیل ( BME ) همراه با همکاران ام آی تی و موسسه مطالعات پزشکی Whitehead در میان دیگران یک ابزار ژنتیکی مصنوعی به نام yTRAP ( گزارش دهی Transcriptional yeast ) برای درک کمی ، اندازه‌گیری و دستکاری پروتیین در سلول‌های زنده ساخته شده‌اند . این اثر ، که در سلول به عنوان داستان پوشش منتشر می‌شود ، جزییات چگونگی توسعه the را توضیح می‌دهد و سپس از آن برای مطالعه انواعی از دانه‌های پروتیین ، از جمله پروتیین‌های مرتبط با بیماری ، پروتیین‌های متصل به RNA و prions استفاده می‌کند .

منبع سایت علم روز

این امراض باعث آسیب مغزی می‌شوند که به سرعت در طول زمان بدتر می‌شوند و همواره مهلک هستند . شایع‌ترین فرم این بیماری در افراد به صورت اسپورادیک می‌باشد که به طور خودبخود در جمعیت رخ می‌دهد . حدود یک میلیون نفر در بریتانیا هر سال تحت‌تاثیر قرار می‌گیرند .
یک نوع متفاوت از این بیماری - - که به این بیماری معروف است - می‌تواند با مصرف گوشت آلوده از حیوانات مبتلا به این بیماری مانند bse در گاو حاصل شود . این بیماری جان هزاران نفر را گرفته‌است ; چرا که اولین بار در سال گذشته شناسایی شد - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - و بسیار نادر است . با این حال تخمین زده شده‌است که تعداد زیادی از مردم در بریتانیا می‌توانند بدون نشان دادن علائم بیماری عفونی را حمل کنند .
این مطالعه در مجله پزشکی تجربی منتشر شده‌است و توسط مرکز ملی جایگزینی , پالایش و کاهش حیوانات در تحقیقات انجام شده‌است . محققان با کارشناسان دانشگاه کالیفرنیا , سانفرانسیسکو , هم‌کاری کردند .
دکتر جیمز مک گری , از واحد مراقبت و نظارت ملی در دانشگاه ادینبرگ , اظهار داشت : " این بیماری اولین بار در سال پیش گزارش شد , اما همچنان یک بیماری مهلک محسوب می‌شود . ما هنوز درک کمی از اینکه چه چیزی باعث ایجاد شرایط و نحوه انتشار آن شده‌است داریم .
" مطالعه ما اولین مدل مربوط به فیزیولوژیکی برای مطالعه بیماری‌های جایگاه انسان در آزمایشگاه است . امید است که این امر منجر به کشف رویداده‌ای مهم مولکولی و بیماری زا در این بیماری شود که می‌تواند فرصت‌های جدیدی را برای درمان و تسهیل غربالگری مواد مخدر آشکار سازد . "
محققان به بررسی بیماری‌های مغز در سطح اتمی می‌پردازند
یک تغییر در یک اسید آمینه مشخص می‌کند که کدام گونه‌ها آسیب‌پذیر هستند .
منبع :
دانشگاه ایالتی اوهایو
خلاصه :
محققان پروتئینی را مطالعه می‌کنند که باعث ایجاد یک بیماری تخریبی در مغز انسان می‌شود و شکل بدن انسان , موش و تخمدان را تشکیل می‌دهد که تقریبا ً مشابه توالی‌های اسید آمینه هستند .
محققان پروتئینی را مطالعه می‌کنند که باعث ایجاد یک بیماری تخریبی در مغز انسان می‌شود و شکل بدن انسان , موش و تخمدان را تشکیل می‌دهد که تقریبا ً مشابه توالی‌های اسید آمینه هستند .
پروتئینی که در ارتباط با طبیعت وجود دارد , اولین مورد بررسی اشکال پروتئین در سه گونه مختلف است .
کریستوفر رن , استاد شیمی و زیست‌شیمی در دانشگاه ایالتی اوهایو گفت که یافته‌های این واقعیت را برجسته می‌کند که تغییرات کوچک در اسیده‌ای آمینه منفرد می‌تواند منجر به تفاوت‌های عمیق در ساختار و عملکرد این خانواده پروتئین‌ها شود .
او گفت : " تفاوت‌های بزرگ در ساختارها و ویژگی‌های انتقال این پروتئین‌ها - - که ناشی از تفاوت مقادیر به ظاهر ناچیز در موقعیت‌های چند اتم کربن و هیدروژن است - بسیار قابل‌توجه است . "
او توضیح داد که این مطالعه اساس آزمایش یا درمان جدید برای caa را شکل نمی‌دهد , بلکه به جای استفاده از این پروتئین‌ها به عنوان مدل‌هایی برای درک جنبه‌های اساسی انتقال گونه‌های متقاطع یک گروه کامل از بیماری‌های مغزی که به این بیماری شناخته می‌شوند , استفاده می‌کند . همچنین کاربرد طیف‌سنجی رزونانس مغناطیسی هسته - جامد ( nmr ) برای تصویربرداری از ساختارهای پروتئین‌های مرتبط با این بیماری را نشان می‌دهد .

منبع سایت علم روز

اختلالات عصبی چندگانه ، از جمله بیماری Parkinson's و جنون با بدن Lewy ، شامل ترشح غیر عادی پروتیین به نام آلفا - synuclein در رسوبات مغز به نام Lewy می‌شود . فرآیندهای pathological در این بیماری‌ها شبیه به بیماری‌های prion در مغز پستانداران است . مانند بیماری‌های prion ، بیماری Parkinson's و جنون با بدن Lewy منجر به زوال پیش‌رونده توابع ذهنی و در نهایت مرگ می‌شود . بیماری Parkinson's در حدود ۱۰۰۰ برابر بیشتر از بیماری prion است که بیش از ۱ میلیون نفر در ایالات‌متحده مبتلا هستند و ۶۰، ۰۰۰ مورد جدید در هر سال تشخیص داده می‌شوند. طبق گفته انجمن Lewy Body Shop از حدود ۱.۴ میلیون نفر در ایالات‌متحده مبتلا است .
تشخیص اولیه و دقیق این اختلالات مغزی برای درمان و شناسایی بیماران واجد شرایط برای آزمایش‌ها کلینیکی ، ضروری است . این بیماری‌ها معمولا ً سال‌ها قبل از ظهور علایم ، پیشرفت می‌کنند و زمانی که آن‌ها انجام می‌دهند ، تشخیص یک بیماری از یک بیماری می‌تواند دشوار باشد .
گروه NIAID به سازگاری با سنجش RT - QuIC برای تشخیص انواع دیگری از بیماری‌های عصبی با دقت بیشتر با استفاده از کم‌ترین میانگین بیمار ممکن ادامه می‌دهد - چه خون ، پوست ، بینی بینی ، یا دیگر نمونه‌ها . این گروه همچنین بسیاری از همکاران بین‌المللی را آموزش داده‌است تا از این آزمایش استفاده کنند .
پیشرفت سلول‌های مغزی امید تازه‌ای را برای درمان بیماری Creutzfeldt - یاکوب به ارمغان می‌آورد
کارشناسان روشی را برای مطالعه این بیماری در آزمایشگاه با استفاده از سلول‌های مغزی که از سلول‌های بنیادی انسان مشتق شده‌اند ، ایجاد کرده‌اند.
مبدا :
دانشگاه ادینبرگ
خلاصه :
دانشمندان یک سیستم جدید برای مطالعه بیماری Creutzfeldt - ژاکوب در آزمایشگاه ایجاد کرده‌اند و راه را برای یافتن درمان اختلالات مغزی مرگبار هموار می‌کنند .
دانشمندان یک سیستم جدید برای مطالعه بیماری Creutzfeldt - ژاکوب در آزمایشگاه ایجاد کرده‌اند و راه را برای یافتن درمان اختلالات مغزی مرگبار هموار می‌کنند .
این تیم روشی برای مطالعه پروتئین‌های غیر عادی که مسئول این بیماری هستند ابداع کرده‌است - - به نام prions - در سلول‌های تخصصی مغز که از سلول‌های بنیادی رشد می‌کنند .
علایم پیشروی اولین بار است که دانشمندان توانسته‌اند سلول‌های انسانی را با پروتیین‌ها در آزمایشگاه آلوده کنند .
بیماری Creutzfeldt - ژاکوب یک بیماری انسانی شبیه به Bovine spongiform گاوی ( BSE ) به گاوها و بیماری مزمن Wasting در گوزن است .
تاکنون تنها راه مطالعه شکل انسانی این بیماری در حیوانات بوده‌است . این مطالعات اطلاعات ارزشمندی به دست آورده‌اند ، اما ارتباط یافته‌های این تحقیق مشخص نشده است .
تلاش‌ها برای بررسی چگونگی عبور prions بین سلول‌های مغز ، با ناتوانی در تکثیر پروتیین در سلول‌های انسان در آزمایشگاه ، مختل شده‌است .
محققان به رهبری دانشگاه ادینبرگ سلول‌های مغزی ایجاد شده را از سلول‌های بنیادی پرتوان تحریک‌شده به نام سلول‌های غیر تخصصی که توانایی تبدیل به دیگر انواع سلول را دارند ، ایجاد کردند .
آن‌ها با موفقیت این سلول‌ها را در ظرفی که prions از نمونه‌های مغزی بیماران CJD جدا شده بودند ، آلوده کردند .
این تیم متوجه شد که آستروسیت هایی که مبتلا شده بودند، prions بیشتری تولید کرده و قادر به آلوده کردن سلول‌های سالم همسایه بودند ، چیزی که دانشمندان هرگز نتوانسته بودند آن را در آزمایشگاه بازسازی کنند .
متخصصان می‌گویند که این نشانه یک نقطه عطف مهم در تلاش برای درک بهتر بیماری‌های prion در مردم است و در نهایت می‌تواند به توسعه درمان‌های جدید کمک کند .
همچنین تحقیقات نشان می‌دهند که آستروسیت های مشتق‌شده از سلول‌های بنیادی انسان به طور قابل‌توجهی کاهش پیدا کرده و در بسیاری از موارد جایگزین ، مطالعات حیوانی در مورد بیماری prion انسان می‌شوند. این تیم می‌گوید که این مساله می‌تواند سهم قابل‌توجهی در کاهش تعداد حیوانات مورد استفاده در تحقیقات در راستای اصول ۳ - - کاهش ، جایگزینی ، Refinement - - که یکی از اصول اصلی استفاده اخلاقی از حیوانات در تحقیقات است ، انجام دهد .

منبع سایت علم روز

محققان دریافتند که دوره‌های پایدار فعالیت تویی‌تر پایین با الگوهای خواب که با برآورده‌ای مرسوم اندازه‌گیری می‌شوند ، هم‌بسته بودند . آرامش شبانه در فعالیت‌های تویی‌تر به اواخر هفته نسبت به روزه‌ای هفته تغییر کرد که نشانه‌ای از تاخیر ناشی از جت اجتماعی است.
محققان گزارش می‌دهند که بزرگی این " تاخیر جت اجتماعی تویی‌تر " فصلی و جغرافیایی متفاوت است و ساحل غربی در مقایسه با آمریکا مرکزی و مرکزی کم‌تر تاخیر دارد ، از جمله اینکه بسیاری از مردم کار شیفت کاری را انجام می‌دهند و عوامل خطر بیماری مانند چاقی مفرط هستند .
بیشتر کشورها بیش‌ترین میزان تاخیر جت اجتماعی تویی‌تر را در ماه فوریه و در ماه ژوئن یا ژوئیه تجربه کردند . شواهد با این مفهوم سازگار است که این الگوها اصولا ً با فشارهای اجتماعی ، از جمله تغییر برنامه مدارس ، و کم‌تر به اثر فصلی مستقیم طول روز تغییر می‌کنند .
(راست ) می‌گوید : " برای تعداد محدودی از بخش‌ها با برنامه مدارس متحد که به راحتی در دسترس هستند ، خطوط تاخیر جت اجتماعی تقریبا ً به طور کامل با تقویم‌های پر می‌شوند ، حتی با وجود اینکه جمعیت کاربران تویی‌تر فقط دانش آموزان نیست ، شاید به این دلیل که زمان بیشتری را صرف نگاه کردن به تلفن‌های خود می‌کنیم ."
یافته‌های جدید به تایید گرایش‌های مشاهده‌شده قبلی کمک می‌کند ، از جمله ارتباط بین عقب‌ماندگی جت اجتماعی و چاقی و اینکه مردم بیشتر در ساحل غربی می‌خوابند . این نشان می‌دهد که چنین گرایش‌ها می‌توانند به آسانی براساس داده‌های قبل از موجود در وب سایت‌های ارتباط جمعی مورد مطالعه قرار گیرند و از ابزار پرسشنامه برای هدف قرار دادن یک فرضیه خاص استفاده شود .
در آینده ، محققان می‌گویند که they'd دوست دارند ابزارهایی را ابداع کنند تا به افراد فردی در مورد ساعت شبانه‌روزی داخلی خود یاد بگیرند و زندگی خود را با نگاه به داده‌های زمان‌بندی فردی خودشان بهبود بخشند . (راست ) گزارش می‌دهد که در حال حاضر " به راه‌هایی برای انجام این کار فکر می‌کنند ."
تست بیماری جدید مغز برای Parkinson's ، جنون با بدن Lewy
مبدا :
موسسه ملی بهداشت و بیماری‌های عفونی
خلاصه :
دانشمندان ، آزمایشی را برای تشخیص زودهنگام بیماری‌های prion با هدف بهبود تشخیص زودهنگام بیماری Parkinson's و جنون با اجساد Lewy ، تغییر داده‌اند . این گروه نمونه‌های مایع نخاعی را از افراد مبتلا به بیماری Parkinson's آزمایش کرد ؛ افراد مبتلا به زوال عقل با بدن Lewy ؛ و کنترل ، که برخی از آن‌ها بیماری Alzheimer's داشتند . تست به درستی تمام کنترل‌ها را حذف کرد و هر دو بیماری Parkinson's و جنون را با bodies با دقت ۹۳ درصد تشخیص داد .
موسسات ملی بهداشت در حال توسعه یک تست سریع و عملی برای تشخیص زودهنگام بیماری‌های prion ، سنجش را اصلاح کرده‌اند تا امکان بهبود تشخیص زودهنگام بیماری Parkinson's و جنون را با اجساد Lewy ارائه دهند . این گروه که توسط موسسه ملی Allergy و بیماری‌های عفونی تحت رهبری موسسه ملی spinal و بیماری‌های عفونی تحت آزمایش قرار گرفت ، ۶۰ نمونه از افراد مبتلا به بیماری Parkinson's ، ۱۷ نفر از افراد مبتلا به جنون با بدن Lewy و ۳۱ کنترل از جمله ۱۶ نفر از آن‌ها مبتلا به بیماری Alzheimer's بودند . تست به درستی تمام ۳۱ کنترل را حذف کرد و هر دو بیماری Parkinson's و جنون را با bodies با دقت ۹۳ درصد تشخیص داد .
به طور مهمی ، نتایج تست در عرض دو روز در مقایسه با سنجش مربوطه که به ۱۳ روز نیاز دارند ، در دسترس بود . این گروه آزمایش‌ها را با استفاده از quaking تبدیل زمان واقعی ( RT - Induced ) ، یک سنجش توسعه‌یافته و اصلاح‌شده در طول یک دهه گذشته در آزمایشگاه‌های کوه راکی انجام داد . دانشمندانی از دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو ، دانشگاه ورونا در ایتالیا ، دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا ، ایندیانا ، و دانشگاه کیس وسترن رزرو ، کلیولند ، در این پروژه هم‌کاری کردند . یافته‌های این تحقیق در " کرده‌های روزانه " منتشر شد .

منبع سایت علم روز