مولفه‌های متغیر در an گروه‌های شیمیایی مختلفی هستند که به پلیمر می‌چسبند . در مطالعه منتشر شده ، هشت ماده مختلف مورد آزمایش قرار گرفتند و همه آن‌ها تاثیر قابل‌توجهی بر سمیت of داشتند .
" براساس این نتایج ، ما اکنون می‌توانیم مولکول‌های کاملا ً جدید را با اثر بالقوه حتی بهتر به طور بالقوه طراحی کنیم . نیل می‌گوید : " اینها اکنون در مورد مدل‌های حیوانی مورد آزمایش قرار می‌گیرند ."
محققان می‌خواهند حتی فراتر بروند و آزمایش کنند که آیا این مولکول‌ها به همراه یک اختلال عصبی مصنوعی ، بر روی مگس‌ها عمل می‌کنند یا نه . Alzheimer's از چیزی است که به عنوان plaque amyloid شناخته می‌شود ، که یک دوره مشابه اما کندتر از بیماری‌های prion دارد .
این مطالعه بخشی از پروژه LUPAS اتحادیه اروپا با شرکت کنندگان از سوئد ، سوییس ، فرانسه ، اسرائیل ، نروژ و آلمان است . این هماهنگ‌کننده به Per Hammarstrom در دانشگاه Linkoping تعلق دارد .
پروتیین Parkinson's باعث شیوع بیماری در مدل حیوانات می‌شود .
مبدا :
دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا
خلاصه :
محققان نشان داده‌اند که بافت مغز از مدل موش بیماری Parkinson's ، و همچنین از نظر سنتزی ، پروتیین تولید کننده پروتیین تولید شده، به موش‌های جوان ، مبتلا به علایم بیماری مبتلا شد که منجر به گسترش آسیب‌شناسی PD شد .
در سال گذشته ، محققان دانشکده پزشکی Perelman در دانشگاه پنسیلوانیا کشف کردند که مقادیر کمی از یک پروتئین مغزی misfolded را می‌توان از طریق نورون‌های سالم به کار برد ، تکرار آن‌ها در درون آن‌ها برای ایجاد neurodegeneration . پروتیین ، آلفا - synuclein ( a ) معمولا ً در مغز یافت می‌شود ، اما در مغز بیماران مبتلا به بیماری Parkinson's ( PD ) و دیگر اختلالات عصبی عصبی شکل می‌دهد . آن‌ها دریافتند که فرم‌های غیر عادی سین - سین که fibrils نامیده می‌شود ، بعنوان " بذر " عمل می‌کند که واکنش normal به misfold و شکل دادن سنگ را القا می‌کند .
در مطالعات پیشین در موسسات دیگر ، هنگامی که سلول‌های عصبی جنینی به مغز بیماران PD پیوند زده شدند ، برخی از سلول‌های transplanted بدن‌های Lewy را توسعه دادند . این امر حاکی از آن است که فرم فاسد a می‌تواند به گونه‌ای از نورون‌های بیمار به افراد سالم منتقل شود .
در حال حاضر ، در مطالعه‌ای که در ژورنال پزشکی تجربی منتشر شد ، تیم به رهبری نویسنده ارشد ویرجینیای م . - Y لی ، PhD ، مدیر مرکز تحقیقات بیماری شناسی و استاد آسیب‌شناسی تشریحی ، نشان داد که بافت مغز از یک مدل موش PD نیز به صورت مصنوعی تولید شده ، به موش‌های جوان ، مبتلا به علامت بیماری ، منجر شد که منجر به گسترش a - شد . تا سه ماه بعد از تزریق تک ، نورون‌ها شامل a غیر عادی سین در مغز موش تشخیص داده شدند . موش‌های تلقیح شده بین ۱۰۰ تا ۱۲۵ روز پس از تلقیح ، از طول عمر دو ساله خود فوت کردند .
لی توضیح می‌دهد : " ما فکر می‌کنیم که گسترش از طریق مسیرهای سفید - ماده از طریق ارتباطات شبکه عصبی مغز انجام می‌شود .
یکی از سوالات باقی مانده این است که چگونه، یک‌بار داخل یک نورون ، پروتیین misfolded a در سلول به سلول پخش می‌شود .
عضو اول کلوین سی می‌گوید : " It's مانند یک واکنش زنجیره‌ای بیوشیمیایی . " Luk ، دکترا ، هم‌کار تحقیقاتی ، در the . وقتی داخل محدوده نورون قرار می‌گیرد ، the ( misfolded - سین ) معمولا ً یک پروتیین سین - سین را شکل می‌دهد که در سلول وجود دارد و باعث می‌شود که آن‌ها در نهایت misfold شوند . این اتفاق در امتداد آکسون‌ها و dendrites ( پسوندهای نورونی که به نورون‌های دیگر می‌رسند ) رخ می‌دهد که منجر به تجمع چشمگیر پروتیین غیر عادی می‌شود . پس از این که به سیناپس می‌رسند ، به نورون‌های دیگر حمله می‌کند و به نورون‌های دیگر حمله می‌کند .
این فرآیند انتقال به طور قابل‌ملاحظه‌ای شبیه چیزی است که در prions دیده می‌شود ، عوامل پروتیینی که مسئول شرایطی مانند transmissible spongiform قابل انتقال ( بیماری جنون گاوی ) هستند. با این حال ، محققان سریع به این نکته توجه می‌کنند که هیچ مدرکی وجود ندارد که Parkinson's یا هر گونه بیماری عصبی مرتبط یا عفونی یا اکتسابی باشد .

منبع سایت علم روز

پروتیین‌های Mis - در بیماری‌های دامی انسان ، از جمله بیماری‌های Alzheimer's و Parkinson's ، همچنین این مسیر بنیادی را فعال می‌کنند که سنتز پروتیین در مغز بیماران را کنترل می‌کند ، که نشان‌دهنده یک هدف مشترک در این شرایط مختلف بالینی است . نتایج دانشمندان نشان می‌دهد که درمان متمرکز بر این مسیر می‌تواند در طیف وسیعی از بیماری‌های دامی مقاوم باشد که در آن پروتئین‌های mis در حال شکل‌گیری هستند و باعث مرگ نورون‌ها می‌شوند .
پروفسور Giovanna Mallucci ، که رهبری این تیم را بر عهده داشت ، گفت : " هیجان انگیزی ظهور مکانیزم مشترک مرگ سلولی مغز ، در میان گستره‌ای از اختلالات عصبی مختلف ، فعال شده توسط پروتیین‌های پیچیده شده مختلف در هر بیماری است . این حقیقت که در موش‌ها با بیماری‌های prion ، ما توانستیم این مکانیزم را دستکاری کرده و از سلول‌های مغزی محافظت کنیم به این معنی است که ممکن است راهی برای پیش رو داشته باشیم که ما چگونه اختلالات دیگر را درمان کنیم . ما به جای هدف قرار دادن پروتیین‌های پیچیده فردی در بیماری‌های دامی مختلف ، ممکن است قادر به هدف قرار دادن مسیرهای مشترک و تخریب سلول‌های مغزی بیمار بدون توجه به بیماری اساسی باشیم ."
پروفسور هیو پری ، رئیس هیات بهداشت Neuroscience و بهداشت روان ، گفت : " بیماری‌هایی مانند Alzheimer's و Parkinson's ، as و largely هستند . بیماری Alzheimer's و اختلالات مربوط به آن بیش از ۷ میلیون نفر در اروپا را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد و انتظار می‌رود این رقم هر ۲۰ سال به عنوان جمعیت در سراسر اروپا دو برابر شود . The معتقد است که تحقیقاتی مانند این ، که به مکانیسم‌های بنیادی این بیماری‌های مخرب نگاه می‌کند ، کاملا ً حیاتی است . درک مکانیزم که منجر به اختلال عملکرد نورونی قبل از از دست رفتن نورونی می‌شود ، گامی مهم در یافتن راه‌هایی برای جلوگیری از پیشرفت بیماری است ."
این تحقیق توسط the تامین بودجه شد .
prions در مغز از طریق مولکول‌های homing eliminated می‌شوند .
مبدا :
Linkoping Universitet
خلاصه :
prions سمی در مغز می‌توانند با پلیمرهای self تشخیص داده شوند . " originators " ، در دانشگاه Linkoping در سوئد ، در حال حاضر نشان داده‌است که همان مولکول‌ها می‌توانند the را بی‌ضرر کنند و به طور بالقوه بیماری‌های مرگبار بیماری‌های مهلک را درمان کنند .
prions سمی در مغز می‌توانند با پلیمرهای self تشخیص داده شوند . " originators " ، در دانشگاه Linkoping در سوئد ، در حال حاضر نشان داده‌است که همان مولکول‌ها می‌توانند the را بی‌ضرر کنند و به طور بالقوه بیماری‌های مرگبار بیماری‌های مهلک را درمان کنند .
محققان Linkoping و همکاران آن‌ها در بیمارستان دانشگاه در زوریخ ، پلیمر conjugated یا LCPs را در بخش‌های بافت مغز موش‌ها که از prions آلوده شده‌بودند ، امتحان کردند . نتایج نشان می‌دهد که تعداد of و همچنین سمیت و infectibility آن‌ها به میزان چشمگیری کاهش‌یافته است . این اولین باری است که کسی می‌تواند امکان درمان بیماری‌هایی مثل بیماری جنون گاوی و Creutzfeldt - ژاکوب را با مولکول‌های LCP نشان دهد .
پیتر نیل ، محقق شیمی Bioorganic که توسط ERC ، شورای تحقیقات اروپا سرمایه‌گذاری می‌شود ، می‌گوید : " وقتی این اثر را در عفونت‌های prion می‌بینیم ، معتقدیم که همین روش می‌تواند بر روی بیماری‌های Alzheimer's نیز موثر باشد . "
او علاوه بر استادان "Per Hammarstrom " و "Adriano Aguzzi " ( Adriano Aguzzi ) و " Adriano Aguzzi " ( Adriano Aguzzi ) و " Adriano " (، Aguzzi ) در حال انتشار نتایج در مجله شیمی زیستی است .
prions اشکال بیمار در مغز هستند که معمولا ً در مغز فعال هستند . وقتی آن‌ها در توده‌های بزرگ جمع شدند ، سلول‌های عصبی در ناحیه اطراف نیز تحت‌تاثیر قرار می‌گیرند که منجر به آسیب جدی به مغز و مرگ سریع می‌شود . بیماری‌های prion می‌توانند به طور خودبخود و یا از طریق عفونت ، برای مثال از طریق گوشت آلوده رخ دهند - همانطور که در مورد بیماری جنون گاوی مورد استفاده قرار گرفت .
زمانی که the به ضرب گلوله رها می‌شوند و با نرخ نمایی تکثیر می‌شوند ، جریان بیماری بیرحمانه است . هنگامی که محققان مولکول‌های LCP را وارد سیستم مدل خود کردند ، تکرار به صورت امکان از طریق تثبیت سنگ دانه‌های prion امکان پذیر شد .

منبع سایت علم روز

گروهی از پژوهشگران آلبرتا ، کلاس جدیدی از ترکیبات را شناسایی کرده‌اند که مانع گسترش of ، پروتیین‌های misfolded در مغز می‌شوند که باعث بیماری کشنده کشنده در انسان‌ها و حیوانات می‌شوند .
فردریک غرب محقق شیمی و تیم او ترکیباتی ایجاد کرده‌اند که prions را از سلول‌های آلوده به دست آورده‌اند که از مغز مشتق شده‌اند.
وست می‌گوید : " وقتی این ملکول‌ها در آزمایش‌ها آزمایشگاه ما به سلول‌های آلوده منتقل شدند ، تعداد پروتیین‌های misfolded کاهش‌یافته بود - - و در برخی موارد ما any prions باقیمانده را تشخیص می‌دادیم . "
غرب و همکارانش در مرکز U prions و بیماری‌های Protein Protein می‌گویند که این تحقیق هنوز یک درمان نیست ، بلکه یک چارچوب برای درمان در حال توسعه باز می‌کند .
دیوید Westaway ، مدیر مرکز prion ، گفت : " ما آماده تزریق این ترکیبات در cattle آلوده به اچ آی وی نیستیم .
غرب اشاره می‌کند که most ترکیبات آزمایشی در این مرحله برای استفاده در انسان‌ها یا حیوانات بیش از حد بزرگ هستند .
قرار گرفتن انسان در معرض اختلال مغزی ناشی از prion به موارد نادری از بیماری Creutzfeldt - ژاکوب یا بیماری جنون گاوی محدود می‌شود . محققان می‌گویند که شکل انسانی بیماری جنون گاوی در یک میلیون نفر در کشورهای صنعتی رخ می‌دهد ، اما تحقیق درباره این بیماری با این وجود ارزش و هزینه آن را دارد .
وست می‌گوید : " احتمال قوی وجود دارد که بیماری‌های prion به روش مشابهی به بیماری‌های دامی نظیر Alzheimer's که در سراسر جهان به طور ناراحت‌کننده‌ای معمول هستند ، عمل کند . "
neurodegeneration توی موش خاموش شد .
مبدا :
دانشگاه of
خلاصه :
محققان یک مسیر اصلی را شناسایی کرده‌اند که منجر به مرگ سلولی مغز در موش‌ها با بیماری عصبی کشنده می‌شود . آن‌ها قادر به مسدود کردن مسیر ، جلوگیری از مرگ سلول مغزی و افزایش بقا در موش‌ها بودند .
محققان در شورای تحقیقات پزشکی ( MRC ) Toxicology واحد در دانشگاه of یک مسیر اصلی را شناسایی کرده‌اند که منجر به مرگ سلولی مغز در موش‌ها با بیماری عصبی کشنده شده‌است . تیم قادر به مسدود کردن مسیر ، پیش‌گیری از مرگ سلول مغزی و افزایش بقا در موش‌ها بود .
در بیماری‌های دامی انسان ، از جمله Alzheimer's ، Parkinson's و prion ، پروتیین‌ها در انواعی از روش‌های مختلف که منجر به ایجاد پروتیین‌های mis می‌شوند ، به صورت نادرست شناخته می‌شوند . این plaques یافت‌شده در Alzheimer's و اجساد Lewy یافت‌شده در این بیماری را تشکیل می‌دهند .
محققان موش‌ها را با neurodegeneration ناشی از بیماری prion مطالعه کردند . این مدل‌ها در حال حاضر بهترین نمایش حیوانات از اختلالات عصبی انسان را ارایه می‌کنند ، که در آن شناخته شده‌است که ساخت پروتیین‌های mis در ارتباط با مرگ سلولی مغز است .
آن‌ها دریافتند که ساختن پروتیین‌های پیچیده شده در مغز این موش‌ها باعث فعال شدن مکانیزم دفاعی طبیعی در سلول‌ها می‌شود که تولید پروتئین‌های جدید را خاموش می‌کند . این کار به طور معمول دوباره روشن می‌شود ، اما در این موش‌ها ساختار ادامه یافته پروتیین نادرست باعث می‌شود که سوئیچ خاموش شود . این نقطه تحریکی است که منجر به مرگ سلولی مغز می‌شود، چرا که آن پروتئین‌های کلیدی که برای بقای سلول عصبی ضروری هستند ، ساخته نشده اند .
دانشمندان با تزریق پروتیین که مانع از تغییر مسیر کوره راه می‌شوند ، قادر به بازیابی تولید پروتیین ، به طور مستقل از ساختار پروتیین‌های mis - و توقف the هستند . سلول‌های مغز محافظت شدند ، سطوح پروتیین و انتقال سیناپسی ( روشی که در آن سلول‌های مغز به یکدیگر سیگنال می‌دهند ) بازسازی شدند و موش‌ها دیگر زنده ماندند ، حتی اگر چه بخش بسیار کوچکی از مغز آن‌ها درمان شده‌بود .

منبع سایت علم روز

حساسیت ، درصد بیماران مبتلا به این بیماری است که نتیجه آزمون مثبت دارند و ویژگی ، درصد بیمارانی است که این بیماری را ندارند و به درستی به عنوان نتیجه آزمون منفی شناسایی می‌شوند .
این رهنمود تصمیم گرفت که تست پروتئین ۱۴ - ۳ - ۳ می‌تواند زمانی مفید باشد که احتمال ابتلا به بیماری Creutzfeldt - ژاکوب بین ۲۰ تا ۹۰ درصد باشد .
author Muayqil ، نویسنده این رهنمود ، Taim Muayqil ، MBBS ، FRCPC ، از دانشگاه شاه سعود در ریاض ، عربستان‌سعودی و عضو آکادمی عصب‌شناسی آمریکا گفت : " این بدان معناست که اگر پزشک احتمال بیماری Creutzfeldt - جاکوب را بسیار کم و یا بی‌نهایت بالا بداند ، تست برای پروتئین ۱۴ - ۳ - ۳ بدون در نظر گرفتن نتیجه مفید نخواهد بود . "
Muayqil اشاره کرد که تنها پزشکان در تشخیص زوال عقل باید مشخص کنند که آیا تست پروتئین ۱۴ - ۳ - ۳ مورد نیاز است و چگونه نتایج باید تفسیر شوند .
حالا آزمایش خون جنون گاوی در افق دیده می‌شود .
مبدا :
دانشگاه ملبورن
خلاصه :
آزمایش خون ساده برای بیماری Creutzfeldt - ژاکوب و بیماری جنون گاوی یک قدم جلوتر است و در پی پیشرفت پژوهشگران پزشکی در استرالیا است .
آزمایش خون ساده برای بیماری Creutzfeldt - ژاکوب و بیماری جنون گاوی یک گام جلوتر است و پس از پیشرفت‌های پژوهشگران پزشکی در دانشگاه ملبورن وجود دارد .
دانشمندان که از توالی ژنتیکی موجود در دسترس استفاده می‌کنند ، سلول‌های آلوده به prions را کشف کرده‌اند ( عامل عفونی مسئول این بیماری‌ها ) ذرات را آزاد می‌کنند که حاوی ژن امضا شده هستند .
پروفسور اندرو هیل - - از دپارتمان بیوشیمی و زیست‌شناسی مولکولی در موسسه Bio۲۱ - - گفت که این ذرات در جریان خون حرکت می‌کنند و یک احتمال آزمایش خون تشخیصی را ایجاد می‌کنند .
وی گفت : " این ممکن است راهی برای نمایش افرادی باشد که وقت خود را در انگلستان گذرانده اند، که در حال حاضر با محدودیت‌هایی بر توانایی آن‌ها برای اهدای خون مواجه هستند . "
او گفت : " با یک آزمایش خون ساده ، پرستاران یک خون donor's بالقوه را به عنوان سلامتی ، با پتانسیل افزایش قابل‌توجه سهام حیاتی خون ، در نظر می‌گیرند ."
بیماری جنون گاوی در ارتباط با مرگ نزدیک به ۲۰۰ نفر در بریتانیای کبیر بود که در اواخر دهه ۱۹۸۰ گوشت را از حیوانات آلوده مصرف می‌کردند .
از سال ۲۰۰۰ ، سرویس خون صلیب‌سرخ استرالیا از هر کسی که بیش از شش ماه بین سال‌های ۱۹۸۰ تا ۱۹۹۶ در انگلستان زندگی می‌کرد ، خون را نپذیرفته بود .
این تحقیق در این مقاله در مجله تحقیقات Acids Nucleic Press دانشگاه آکسفورد منتشر شده‌است .
دکتر Shayne Bellingham ، نویسنده سرب ، گفت که این پیشرفت ممکن است به کشف سایر بیماری‌های مخرب عصبی مانند as و Parkinson's نیز کمک کند .
او گفت : " این یک میدان ورزشی جدید است که در آن ما می‌توانیم شرایط را در مغز و در کل بدن آزمایش کنیم بدون آن که مهاجم باشیم ."
آزمایش ژنتیک محققان بر شکلی از تخلیه سلول به نام exosomes متمرکز بود .
اگر exosomes مبتلا به prions ( the که موجب بیماری Creutzfeldt - و بیماری جنون گاوی می‌شود، که عموما ً به عنوان بیماری جنون گاوی شناخته می‌شود ) نیز به نام ژن جنون گاوی شناخته می‌شوند .
این تحقیق در دانشگاه ملبورن با کمک موسسه تحقیقات سلامت روانی ویکتوریا ، شورای تحقیقات پزشکی و تحقیقات پزشکی و شورای تحقیقات استرالیا انجام شد .
ترکیبات جدید مانع عفونت prion می‌شوند
مبدا :
دانشگاه آلبرتا
خلاصه :
محققان یک گروه جدید از ترکیبات را شناسایی کرده‌اند که مهار spread of ، پروتیین‌های misfolded را در مغز که باعث بیماری کشنده کشنده در انسان‌ها و حیوانات می‌شوند را شناسایی کرده‌اند . اکنون دانشمندان ترکیباتی ایجاد کرده‌اند که prions را از سلول‌های آلوده به دست آورده‌اند که از مغز مشتق شده‌اند.

منبع سایت علم روز

پروفسور Nigel Hooper از دانشکده علوم زیستی توضیح می‌دهد : " با پیری ، سطح پروتئین prion در مغز ما کاهش می‌یابد و روی کم‌تر روی سلول‌های مغز جذب می‌شود ، که می‌تواند توضیح دهد که چرا حافظه ما و توانایی‌های یادگیری تغییر می‌کند چرا که ما مسن‌تر می‌شویم . با مطالعه نقش آن‌ها در بدن ، امیدواریم دقیقا ً مشخص کنیم که چگونه prion و روی بر حافظه و یادگیری تاثیر می‌گذارند . این می‌تواند به ما کمک کند تا درک کنیم چگونه سلول‌های سالم مغز را حفظ کنیم و اثرات پیری مغز را محدود کنیم."
در حالی که شکل غیر عادی of - - که موجب بیماری Creutzfeldt - ژاکوب ( CJD ) در انسان‌ها و گاوی spongiform گاوی ( BSE ) به دام می‌شود ، در میان اولین کسانی است که به بررسی نقش فرم طبیعی پروتیین می‌پردازد .
محقق سرب ، دکتر نیکول وات می‌گوید : " روی در مغز به عنوان it's که در فضای بین سلول‌های مغز آزاد می‌شود ، روی نشان داده می‌شود . اما وقتی there's زیادی بین سلول‌های مغز وجود داشته باشد، می‌تواند سمی هم باشد . سطوح بالای روی در این ناحیه بین سلول‌های مغز به عنوان عاملی در بیماری‌های قلبی عصبی شناخته می‌شوند ، بنابراین تنظیم میزان جذب توسط سلول‌ها حیاتی است ."
این تحقیق که از سوی شورای تحقیقات پزشکی ، بنیاد Trust تراست و موسسه تحقیقات Alzheimer's بریتانیا تامین مالی می‌شود، ممکن است مفاهیمی برای چگونگی رفتار ما - - و احتمالا ً پیش‌گیری - - اعصاب در آینده داشته باشد .
دکتر سیمون ریدلی ، رئیس تحقیقات در موسسه تحقیقات Alzheimer's ، گفت : " ما خوشحالیم که به حمایت از این مطالعه کمک کرده‌ایم ، که اطلاعات جدیدی را کشف کرده‌است که می‌تواند یک روز به توسعه درمان‌های جدید برای Alzheimer's کمک کند . مرحله بعدی درک این مساله است که چگونه تنظیم سطح روی ممکن است بر پیشرفت بیماری تاثیر بگذارد . نتایج مانند اینها پتانسیل منتهی به درمان‌های جدید و موثر را دارند - - اما برای این که این اتفاق بیفتد ، ما باید این نتایج را بسازیم و به سرمایه‌گذاری در تحقیقات ادامه دهیم ."
آزمون می‌تواند به تشخیص بیماری Creutzfeldt - ژاکوب کمک کند
مبدا :
آکادمی علوم مغز و مغز آمریکا ( aan )
خلاصه :
یک راهنمای جدید ممکن است به پزشکان در ایجاد تشخیص بیماری Creutzfeldt - ژاکوب کمک کند .
راهنمای جدیدی که توسط آکادمی عصب‌شناسی آمریکا منتشر شد می‌تواند به پزشکان در ایجاد تشخیص بیماری Creutzfeldt - ژاکوب کمک کند . این رهنمود در ۱۹ سپتامبر ۲۰۱۲ ، به صورت آنلاین و آنلاین از عصب‌شناسی منتشر شد ، نشریه پزشکی آکادمی پزشکی مغز و اعصاب آمریکا .
بیماری Creutzfeldt - ژاکوب یک اختلال نادر و همیشگی در مغز است که به سرعت زوال عقل را در بر می‌گیرد . موارد جدید در حدود یک نفر در هر سال در سراسر جهان ظاهر می‌شوند و تایید می‌کنند که تشخیص به چالش کشیده شده‌است . افراد مبتلا به این بیماری می‌توانند طیف وسیعی از علائم را داشته باشند . بسیاری از شرایط دیگر می‌تواند منجر به علایم مشابهی شود ، و با برخی از این شرایط ، جنون می‌تواند درمان شود .
این رهنمود فقط بر تشخیص بیماری sporadic - ژاکوب متمرکز بود .
در حالی که چندین آزمایش برای کمک به تشخیص بیماری sporadic - ژاکوب وجود دارد ، نمونه‌برداری از مغز دقیق‌ترین آزمایش است که می‌تواند بر روی فردی که با این بیماری زندگی می‌کند انجام شود . نمونه‌برداری از مغز به طور بالقوه خطرناک است .
این رهنمود دقت تشخیصی تست برای پروتئین به نام ۱۴ - ۳ - ۳ را در مایع نخاعی مورد بررسی قرار داد . نویسندگان این رهنمود همه شواهد موجود در مورد آزمایش را مورد بررسی قرار دادند که شامل نمونه‌هایی از ۱، ۸۴۹ نفر با بیماری sporadic Creutzfeldt - ژاکوب از ۹ مطالعه بود .
آن‌ها دریافتند که در مواردی که پزشکان به شدت مشکوک به the - هستند ، آزمایش می‌تواند در کاهش عدم قطعیت تشخیص مفید باشد . با این حال ، آزمایش به اندازه کافی دقیق نیست تا بیماری را با قطعیت تشخیص دهد یا به طور کامل آن را کنترل کند . این تست حساسیت حدود ۹۲ درصد و اختصاصی بودن حدود ۸۰ درصد را دارد .

منبع سایت علم روز

دیوید ایروین , md , نویسنده و همکارش در مرکز تحقیقات بیماری‌های نورودژنراتیو و بخش عصب‌شناسی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم اعصاب, گفت : " این نسل یک منبع بسیار ارزشمند است و باید به دنبال آن باشد , به خصوص که ما به سرعت درک خود از پیشرفت بیماری را در شرایط سیستم عصبی افزایش می‌دهیم . "
نویسندگان دیگر این تحقیق جوزف y هستند . آبرامز , لارنس بی . الن دبلیو . james l . میلز , and ویرجینیا m . y . لی . این پژوهش با کمک مالی موسسه ملی پیر سازی , مرکز هسته آلزایمر , برنامه تحقیقاتی و موسسه ملی بهداشت و توسعه کودکان در موسسه ملی بهداشت انجام شده‌است .
التهاب مغز شروع‌کننده بیماری پارکینسون و پارکینسون است
منبع :
دانشگاه لوکزامبورگ
خلاصه :
محققان نشان داده‌اند که التهاب عصبی نقش مهمی در ایجاد این بیماری دارد .
در یک انتشار اخیر محققان گروه زیست‌شناسی محاسباتی در مرکز تکنولوژی لوکزامبورگ نشان داد که التهاب عصبی نقش مهمی در ایجاد این بیماری دارد .
این بیماری یک خانواده از بیماری‌های تحلیل‌برنده سیستم عصبی است که با از دست رفتن سلول‌های مغز و ایجاد پروتئین‌هایی به نام " پروتئین " و " عفونت " ایجاد می‌شود . این بیماری به ترتیب در انسان‌ها و حیوانات یافت می‌شود . اگرچه اغلب بی‌ضرر هستند , می‌توانند به عوامل عفونی تبدیل شوند که در مغز تجمع می‌یابند و بافت عصبی را نابود می‌کنند .
اما این تجمع چگونه باعث تخریب مغز می‌شود ? اسحاق نیوتن , نویسنده اول این نشریه می‌گوید : " درک فرآیند که توسط آن نورون‌ها را تخریب می‌کند برای یافتن درمان برای این بیماری حیاتی است . " او و همکارانش این سوال را با یک رویکرد محاسباتی حل کردند : آن‌ها برنامه‌های رایانه‌ای خود را بر روی داده‌های تجربی تولید شده توسط گروه‌های تحقیقاتی دیگر اجرا کردند و مجموعه‌ای از پروتئین‌های اتصالی را شناسایی کردند که ظاهرا ً شروع بیماری را کنترل می‌کنند . جالب است که تقریبا ً تمام این پروتئین‌ها وظایف شناخته‌شده‌ای در التهاب عصبی دارند .
" آنچه قابل‌توجه در نظر می‌گیریم و مهم‌ترین یافته ما را تشکیل می‌دهد , نقشی کلیدی است که التهاب عصبی در ایجاد این بیماری ایفا می‌کند . این یافته نه تنها برای بیماری‌های پارکینسون , بلکه برای سایر بیماری‌های مرتبط با پروتئین مانند پارکینسون و آلزایمر نیز صادق است .
از زمان انتشار آن در ماه اکتبر , این مقاله به کرات در دسترس قرار گرفت , که به عنوان " به شدت " مورد دسترسی قرار گرفت . علاقه شدیدی که دانشمندان برای این تحقیقات نشان می‌دهند نشان‌دهنده فوریت است که محققان در پی درک این بیماری هستند که تا امروز هیچ درمانی وجود ندارد .
این پروتئین به نقش کمک به یادگیری و حافظه اشاره می‌کند
منبع :
دانشگاه لیدز
خلاصه :
دانشمندان دریافته اند که پروتئین به نام پروتئین به مغز ما کمک می‌کند تا روی را جذب کند که باور بر توانایی ما برای یادگیری و سلامت حافظه ما بسیار مهم است .
دانشمندان دانشگاه لیدز متوجه شده‌اند که پروتیین به نام پروتئین به مغز ما کمک می‌کند تا روی را جذب کند که باور بر توانایی ما برای یادگیری و تندرستی حافظه ماست .
یافته‌ها حاکی از آن است که این پروتئین با کمک سلول‌ها از طریق کانال‌هایی در سطح سلول , مقدار روی را در مغز تنظیم می‌کند . قبلا ً مشخص شده‌است که سطوح بالای روی بین سلول‌های مغز با بیماری‌هایی مانند آلزایمر و پارکینسون مرتبط است .

منبع سایت علم روز

مطالعه هیچ گونه انتقال پروتئین Alzheimer's بین انسان‌ها را تایید نمی‌کند .
مبدا :
دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا
خلاصه :
یک مطالعه جدید هیچ مدرکی برای حمایت از نگرانی‌های ناشی از این که پروتئین‌های بیماری عصبی غیر عادی " عفونی " هستند و یا از حیوانات به انسان‌ها و یا از یک فرد به فرد دیگر منتقل می‌شوند ، پیدا نکرد .
افزایش شواهد نشان می‌دهد که پروتیین‌های pathological مرتبط با ظهور و پیشرفت اختلالات عصبی می‌توانند از درون مغز افراد آسیب‌دیده گسترش یابند و در نتیجه " شیوع " بیماری از یک منطقه مغزی به‌هم‌پیوسته به یک منطقه دیگر را گسترش دهند. یک مطالعه جدید هیچ مدرکی برای حمایت از نگرانی‌های ناشی از این که این پروتئین‌های بیماری غیر عادی " عفونی " هستند یا از حیوانات به انسان‌ها و یا از یک فرد به فرد دیگر منتقل می‌شوند ، پیدا نکرد .
مطالعه انجام‌شده توسط محققانی از دانشکده پزشکی Perelman در دانشگاه پنسیلوانیا در ارتباط با متخصصان مرکز کنترل بیماری‌ها و وزارت بهداشت و خدمات انسانی ، به صورت آنلاین در JAMA عصب‌شناسی منتشر شده‌است .
انتقال سلول به سلولی یک مسیر بالقوه بالقوه برای شیوع بیماری و پیشرفت در بیماری‌هایی مانند Alzheimer's ( AD ) و Parkinson's ( PD ) و as lobar ( FTLD ) ، اسکلروز جانبی amyotrophic ( ALS ) و اختلالات دیگر مرتبط است . به نظر می‌رسد که پروتیین‌های misfolded از یک سلول به سلول دیگر پخش می‌شوند و نورون‌های آسیب‌دیده ناکارآمد می‌شوند ، در حالی که این پروتئین‌های سمی در طول زمان به دیگر مناطق مغز آسیب وارد می‌کنند .
نویسنده ارشد ، جان Q ، می‌گوید : " ما با بازجویی از یک پایگاه اطلاعاتی موجود با اطلاعات بر روی یک گروه از بیماران با مشخصات خوب ، قادر به تعیین این هستیم که هیچ مدرکی دال بر آسیب‌شناسی of یا Parkinson's وجود ندارد که بتواند بین انسان منتقل شود ." ما هم اکنون می‌توانیم برای یافتن درمان ، از طریق immunotherapies یا روش‌های دیگر برای جلوگیری از گسترش این پروتئین‌های سمی بین سلول‌ها ، تلاش‌های خود برای یافتن درمان را دو برابر کنیم ."
به منظور بررسی این که آیا این پروتئین‌ها ممکن است به صورت بالقوه از فرد به شخص دیگر حمل شوند ، تیم محققان از گروه موجود از بیمارانی که هورمون رشد انسانی ( hGH ) را از طریق یک برنامه ملی دریافت کرده بودند ، به عنوان یک درمان مفید برای رشد رشد یافته ، قبل از این که hGH مصنوعی موجود باشد ، تجزیه و تحلیل کردند . نزدیک به ۷، ۷۰۰ بیمار در بین سال‌های ۱۹۶۳ تا ۱۹۸۵ در ایالات‌متحده با لاشه cadaver ( c - hGH ) در ایالات‌متحده درمان شدند . در اواسط دهه ۱۹۸۰ ، بیش از ۲۰۰ بیمار در سراسر جهان که به صورت ناخواسته به پروتیین‌های prion مبتلا شده بودند مبتلا به بیماری acquired pituitary ( CJD ) ، یک اختلال نادر ، فاسد ، همیشگی و کشنده مغزی ناشی از پروتیین‌های prion pathological بودند که علت بیماری جنون گاوی هستند . از آن زمان ، بعد از اینکه پیوند به CJD در سال ۱۹۸۵ کشف شد ، این گروه به دنبال پی‌گیری هر گونه موارد اضافی of ، با سوابق پزشکی گسترده برای بیماران در طول ۳۰ + سال بوده‌است .
در این مطالعه حاضر ، محققان به دنبال نشانه‌هایی از خطر بالای AD ، PD ، FTLD یا ALS در میان این گروه بودند و دریافتند که هیچ یک از the C - hGH بعد از میلاد ، PD یا FTLD رشد کرده‌اند . این تیم سه مورد ALS از اهمیت نامشخص را شناسایی کرد ، با توجه به اینکه هیچ ردی از پروتیین‌های بیماری ALS ( TDP - ۴۳ ، fus و Ubiquilin ) در غده‌های هیپوفیز انسان یافت شدند ( تاو ، Aβ ) و PD ( آلفا - synuclein ) . این موضوع روشن کرد که گیرنده c - hGH به احتمال زیاد در معرض این پروتئین‌های بیماری عصبی مرتبط با AD ، PD و FTLD قرار دارند ، اما این منجر به انتقال بیماری از شخص به فرد نمی‌شود .

منبع سایت علم روز

تحقیق اخیر تنها نقطه شروع است . در مورد آینده , جالب خواهد بود که نگاهی دقیق‌تر به نقش این پروتئین در توسعه مدارهای نورونی در شرایط فیزیولوژیکی و آسیب‌شناسی بیماری‌های نورودژنراتیو داشته باشیم .
عصاره چای سبز و شراب قرمز مسیر بیماری آلزایمر را در سلول‌ها قطع می‌کنند .
منبع :
دانشگاه لیدز
خلاصه :
براساس تحقیقات جدید , مواد شیمیایی طبیعی موجود در چای سبز و شراب قرمز ممکن است مرحله کلیدی مسیر بیماری آلزایمر را مختل کنند .
طبق تحقیقات جدید دانشگاه لیدز , مواد شیمیایی طبیعی موجود در چای سبز و شراب قرمز ممکن است مرحله کلیدی مسیر بیماری آلزایمر را مختل کنند .
در آزمایش‌ها آزمایشگاهی , محققان این فرآیند را شناسایی کردند که اجازه می‌دهد توده‌های مضر پروتئین به سلول‌های مغز متصل شوند و باعث مرگ آن‌ها شوند . آن‌ها توانستند این مسیر را با استفاده از عصاره‌های خالص‌سازی شده از چای سبز و رزوراترول از شراب قرمز قطع کنند .
این یافته‌ها , که در ژورنال شیمی بیولوژیک منتشر شد , اهداف بالقوه جدیدی را برای توسعه داروها برای درمان بیماری آلزایمر ارائه می‌دهند که به تنهایی بر برخی از مردم در بریتانیا تاثیر می‌گذارد , و در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد .
نایجل هوپر استاد محقق ارشد دانشکده علوم زیستی می‌گوید : " این گام مهمی در افزایش درک ما از علت و پیشرفت بیماری آلزایمر است . " " این تصور غلط است که آلزایمر بخش طبیعی پیری است ; این یک بیماری است که ما معتقدیم در نهایت می‌توان از طریق یافتن فرصت‌های جدید برای اهداف دارویی مانند این درمان کرد . "
بیماری آلزایمر با یک ساختار مجزا از پروتئین آمیلوئید در مغز مشخص می‌شود که با هم ترکیب می‌شوند تا ترکیب‌های سمی و چسبنده شکل‌های مختلف تشکیل شوند. این تجمعات آمیلوئیدی , با اتصال به پروتئین‌ها بر روی سطح سلولی , منجر به نقص عملکرد سلول‌های عصبی و در نهایت مرگ می‌شوند .
دکتر جو راشورث می‌گوید : " ما می‌خواستیم بررسی کنیم که آیا شکل دقیق تجمعات آمیلوئیدی برای آن‌ها ضروری است , مانند روش بازی بیسبال به راحتی در دستکش خود . " " و اگر این طور بود , می‌خواستیم ببینیم آیا می‌توانیم از طریق تغییر شکل آن‌ها جلوگیری کنیم , چون این کار مانع از مرگ سلول‌ها می‌شود . "
این تیم در یک لوله آزمایشی تشکیل شد و آن‌ها را به سلول‌های مغز انسان و حیوان اضافه کرد . پروفسور هوپر گفت : " وقتی ما عصاره‌های استخراج‌شده از شراب قرمز و چای سبز را اضافه کردیم , تحقیقات اخیر نشان داده‌است که پروتئین‌های آمیلوئید بتا تشکیل شده‌اند که دیگر به سلول‌های عصبی آسیب نمی‌رساند . ما دیدیم که این به این دلیل بود که شکل آن‌ها مخدوش شده بود , بنابراین آن‌ها دیگر قادر به اتصال به پروتئین و مختل کردن عملکرد سلول نبودند .
او اضافه کرد : " ما همچنین برای اولین بار نشان دادیم که هنگامی که پلاک‌های آمیلوئیدی به پروتئین می‌چسبند , باعث تولید تجمعات آمیلوئیدی حتی در یک چرخه معیوب می‌شود . "
پروفسور هوپر می‌گوید که مراحل بعدی این تیم درک درستی از چگونگی برهم کنش پروتئین آمیلوئید است .
او گفت : " من مطمئن هستم که این امر درک ما از بیماری آلزایمر را حتی بیشتر افزایش خواهد داد , با پتانسیل کشف اهداف دارویی بیشتر . "
دکتر سیمون ریدلی , رئیس تحقیقات مرکز تحقیقات آلزایمر در انگلستان , می‌گوید : " اگر ما راهی برای توقف بیماری در مسیر خود بیابیم , درک علل بیماری آلزایمر حیاتی است . در حالی که این نتایج اولیه نباید سیگنالی برای ورود افراد به چای سبز و شراب قرمز باشد , آن‌ها می‌توانند به دنبال درمان‌های جدید و موثر باشند . با نیم‌میلیون نفر که مبتلا به آلزایمر در انگلستان هستند , ما فورا ً به درمان نیاز داریم که می‌تواند این بیماری را متوقف کند - این به این معنی است که سرمایه‌گذاری در تحقیقات برای گرفتن نتایج مانند اینها از هیات آزمایشگاه تا کلینیک بسیار مهم است . "

منبع سایت علم روز

سلول‌های Microglial در طول شرایط عصبی مختلفی تکثیر می‌شوند ، اگر چه کمی از این میزان برای گسترش جمعیت microglial در طول رشد بیماری یا چگونگی تنظیم آن مشخص است .
در علم اعصاب ، دانشمندان دانشگاه of توضیح می‌دهند که چگونه از یک مدل آزمایشگاهی of ( بیماری murine prion ) استفاده کردند تا پاسخ brain's به تکثیر microglial و تشریح مولکول‌ها در تنظیم این فرآیند را درک کنند . آن‌ها دریافتند که سیگنال دهی از طریق یک گیرنده بنام CSF۱R کلید توسعه جمعیت microglial است و بنابراین داروها می‌توانند این را هدف قرار دهند .
دکتر دیگو گومز - نیکولا اضافه می‌کند: " ما قادر بوده‌ایم تا تشخیص دهیم که این سیستم مولکولی در بیماری Alzheimer's انسانی و بیماری Creutzfeldt - ژاکوب فعال است ، و به این مکانیسم برای کنترل تکثیر سلاح در طول neurodegeneration اشاره کرد . با هدف قرار دادن CSF۱R با بازدارنده‌های انتخابی ، ما قادر بوده‌ایم که علایم بالینی بیماری prion تجربی را به تاخیر بیندازیم ، همچنین از از دست دادن نورون‌ها جلوگیری کنیم ."
این تحقیق توسط کمک‌هزینه ماری کوری از اتحادیه اروپا و یک کمک‌هزینه تحقیقاتی آزمایشی از سوی موسسه تحقیقات Alzheimer's بریتانیا تامین شده‌است .
جنبه خوب of : یک مولکول که نه تنها خطرناک است بلکه می‌تواند به رشد مغز کمک کند
مبدا :
Sissa Medialab
خلاصه :
چند سال پیش مشخص شد که برخی از پروتئین‌های ویژه‌ای ، prions نامیده می‌شوند، زمانی که آن‌ها در syndromes عصبی مانند بیماری Creutzfeldt - جاکوب و بیماری Alzheimer's دخیل هستند . اما در حال حاضر تحقیقات جنبه خوب خود را نشان می‌دهند : زمانی که عملکرد خوب ، prions در رشد مغز در طول دوران کودکی ضروری است ، همانطور که در مطالعه‌ای توسط تیمی از عصب شناسان در ایتالیا مشاهده شد .
چند سال پیش مشخص شد که برخی از پروتئین‌های ویژه‌ای ، prions نامیده می‌شوند، زمانی که آن‌ها در syndromes عصبی مانند بیماری Creutzfeldt - جاکوب و بیماری Alzheimer's دخیل هستند . اما اکنون تحقیقات جنبه خوب خود را نشان می‌دهند : زمانی که عملکرد خوب ، prions در رشد مغز در طول دوران کودکی ضروری است ، همانطور که در مطالعه‌ای توسط تیمی از عصب شناسان در Trieste's SISSA مشاهده شد .
تحقیقات در مجله علم اعصاب ظاهر می‌شوند .
دکتر Jekyll و آقای هاید : استعاره مرد خوبی که یک سو رفتار بد را پنهان می‌کند ( PrPC در فرم سلولی فیزیولوژیکی اش ) ، پروتئینی است که در مغز ما به وفور یافت می‌شود. برخلاف دکتر Jekyll ، prion در ابتدا به خاطر خواص آشفته خود مورد توجه قرار گرفت : اگر مولکول به طرز غیر عادی بر روی خودش چین بیفتد ، متاسفانه نقش حیاتی در این فرآیندهای عصبی دارد که منجر به سندروم بد مانند بیماری جنون گاوی می‌شود .
با این حال ، در حالت عادی خود ، در سیناپس‌ها ، نقاط تماس که سیگنال عصبی از نورونی به نورون دیگر منتقل می‌شود ، فراوانند . چنین پروتئینی در مغز کودکان بسیار زیادی وجود دارد و این دلیل آن است که چرا دانشمندان تصور کرده‌اند که ممکن است در توسعه سیستم عصبی و به ویژه در neurogenesis ، در توسعه اتصالات سیناپسی و پلاستیسیته نقش داشته باشد .
مادالنا Caiati ، ویکتوریا Safiulina ، سودیر Sivakumaran ، انریکو Legname ، انریکو کروبینی ، همه محققان در SISSA ، و Giorgia Fattorini از the Politecnica delle در سطح مولکولی ، اثرات PrPC بر پلاستیسیته سلول ، یک ساختار مغزی که دارای عملکردهای مهم مربوط به حافظه است ، تایید کرده‌اند .
مادالنا Caiati و همکارانش ثابت کرده‌اند که PrPC plasticity سیناپسی ( ظرفیت رشد بافت عصبی ) را از طریق یک مسیر انتقال انتقال کنترل می‌کند که شامل پروتیین دیگری ، کیناز پروتیینی یا آنزیم ( PKA است.

منبع سایت علم روز

امیلی Scarborough ، یکی از نویسندگان معروف امیلی Scarborough ، می‌گوید : " جهش‌ها ، شکل‌گیری of را تسریع می‌کنند که پروتیین عادی را برای تشکیل fibrils بیشتر استخدام می‌کند " . این مجمع dysregulated احتمالا ً به بیماری کمک می‌کند . در واقع ، جهش‌های بیماری همچنین ترکیب بیش از حد پروتیین را به دانه‌های فشار درون یک سلول و تشکیل دسته‌های انبوه در سلول‌های حیوانات در سلول‌های حیوانی بیماری عصبی انسان افزایش می‌دهند .
Scarborough می‌گوید ، " این بیماری عصبی می‌تواند ناشی از ایجاد اختلال محیطی و یا عامل دیگری باشد که یک مونتاژ protein's را منظم می‌کند . "
کوتاه‌تر نشان می‌دهد که این مقاله یک تلاش جمعی شگفت‌انگیز را منعکس می‌کند و یک مثال عالی از چگونگی درک این که چگونه سازگاری ژنتیکی نهفته می‌تواند منجر به آسیب‌شناسی بیماری و بیماری شود ، ارایه می‌دهد .
co دیاز ، نویسنده اول " stickier دیاز " ، همچنین از پن ، اضافه کرد : " این یافته‌ها پیش‌بینی قوی را تایید می‌کنند که باعث ایجاد جهش‌های ژنتیکی می‌شود - مانند بخش prion - و بیشتر مستعد to . "
بیماری‌های مرتبط با تشکیل fibrils از حوزه‌های prion - مانند حوزه پروتیین‌ها اغلب " گسترش " را نشان می‌دهند ، که در آن انحطاط سلولی از طریق دخالت در یک مرکز مغز شروع می‌شود و " گسترش " به بافت همسایه گسترش می‌یابد . اگر چه به طور مستقیم در مطالعه طبیعت مورد توجه قرار نگیرد ، یافته‌ها پیشنهاد می‌کنند که انتقال سلول به سلول از پروتیین self می‌تواند به گسترش آسیب‌شناسی که مشخصه این بیماری‌ها است کمک کند .
کوتاه‌تر نشان داد : " پروتیین‌های مرتبط با حوزه‌های prion - مانند حوزه‌های انتخابی باید به عنوان کاندیدا برای آغاز و شاید گسترش آسیب‌های مشابه در ماهیچه‌ها ، مغز ، نورون‌های حرکتی و استخوان در نظر گرفته شوند " .
سیستم مولکولی که می‌تواند به توسعه درمان‌های بالقوه برای بیماری‌هایی مانند بیماری‌های Alzheimer's کمک کند .
مبدا :
دانشگاه Southampton
خلاصه :
دانشمندان سیستم مولکولی را شناسایی کرده‌اند که به واکنش التهابی مضر در مغز در هنگام بیماری‌های عصبی کشنده کمک می‌کند . یک جنبه مهم از بیماری‌های عصبی مزمن نظیر آلزایمر ، پارکینسون ، هانتینگتون یا prion ، نسل واکنش التهابی درونی در مغز است . نتایج مطالعه راه‌های جدید برای تنظیم واکنش التهابی را باز کرده و بینش‌های جدیدی را در درک زیست‌شناسی سلول‌های microglial ارایه می‌دهد که نقش مهمی در توسعه و حفظ این واکنش ایفا می‌کنند .
دانشمندان دانشگاه of سیستم مولکولی را شناسایی کرده‌اند که به واکنش التهابی مضر در مغز در هنگام بیماری‌های عصبی کشنده کمک می‌کند .
یک جنبه مهم از بیماری‌های عصبی مزمن ، مانند Alzheimer's ، Parkinson's ، Huntington's یا prion ، نسل واکنش التهابی درونی در مغز است .
نتایج مطالعه راه‌های جدید برای تنظیم واکنش التهابی را باز کرده و بینش‌های جدیدی را در درک زیست‌شناسی سلول‌های microglial ارایه می‌دهد که نقش مهمی در توسعه و حفظ این واکنش ایفا می‌کنند .
دکتر دیگو گومز - نیکولا ، از گروه التهاب مرکزی در دانشگاه of و نویسنده این مقاله می‌گوید : " درک بیولوژی microglial در طول بیماری‌های دامی برای توسعه روش‌های درمانی بالقوه برای کنترل واکنش التهابی مضر بسیار مهم است . این مداخلات بالقوه می‌توانند بیماری‌های دامی ناشی از آلزایمر را اصلاح یا بازداشت کنند.
" پیامدهای بالقوه آینده این خط از تحقیقات به سرعت به کلینیک‌های of ترجمه خواهد شد و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به این بیماری‌ها را بهبود خواهد بخشید ."

منبع سایت علم روز